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J-GLOBAL ID:201902256025082454   整理番号:19A2240514

グルココルチコイド受容体拮抗薬投与はACTH非依存性クッシング症候群ラットモデルにおける副腎萎縮を予防する【JST・京大機械翻訳】

Glucocorticoid Receptor Antagonist Administration Prevents Adrenal Gland Atrophy in an ACTH-Independent Cushing’s Syndrome Rat Model
著者 (9件):
資料名:
巻: 2019  ページ: Null  発行年: 2019年 
JST資料番号: U7728A  ISSN: 1687-8337  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: イギリス (GBR)  言語: 英語 (EN)
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ACTH非依存性Cushing症候群(CS)は主にコルチゾール分泌性副腎皮質腫瘍によって引き起こされる。これらの腫瘍の外科的切除後に二次性副腎不全が起こることはよく知られている。この点において,副腎皮質機能障害は,高コルチゾール症状態の低ACTHレベルによる慢性抑制の結果として,残存副腎組織の萎縮により誘導される可能性がある。したがって,術後の副腎機能不全を予防する方法として副腎萎縮の予防を考えた。これらの知見に基づいて,ACTH非依存性CSにおける手術前のグルココルチコイド受容体(GR)拮抗薬の使用は,視床下部-下垂体-副腎(HPA)軸と残存副腎機能を急速に活性化すると仮定した。著者らは,ミフェプリストン(MIF)の有無にかかわらずデキサメタゾン(DEX)誘発CSラットモデルにおける副腎機能を調べた。本研究において,MIF処置ラットは血漿ACTHレベルが上昇し,副腎重量が増加した。加えて,MIF処理ラットにおいて,副腎におけるコルチコステロン合成酵素CYP11B1の病理学的所見およびmRNA発現レベルにより測定されたように,より少ない萎縮性変化があることを確認した。これらの結果はMIF処理がHPA軸の抑制と残存副腎組織の萎縮を防止することを示す。したがって,著者らの研究は,術前GR拮抗薬投与が,ACTH非依存性CSにおける残存副腎機能を改善し,術後の副腎機能不全を予防する可能性があることを示唆する。Copyright 2019 Atsushi Yasuda et al. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (3件):
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内分泌系疾患の薬物療法  ,  内分泌系の疾患  ,  内分泌系の腫よう 
引用文献 (37件):
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