抄録/ポイント:
抄録/ポイント
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【目的】膵臓癌細胞のアポトーシスとNF-κB経路に及ぼすプロテアーゼ阻害剤エサゾミブの効果を調査する。方法;ヒト膵臓癌細胞株CFPAC-1とPANC-1を培養し,濃度0,10,20,30,40nmol/Lのエサゾミブで12,18,24,48時間培養し,RT-qPCRでNF-κBp65とNF-κBp65を検出した。IκBキナーゼ(IκBkinase、IKK)、Baxとcaspase-3のmRNA発現、Westernblotにてアポトーシス関連因子NF-κBp65、IKK、Baxとcaspase3のタンパクレベルを測定した。細胞生存率をCCK-8で測定し,細胞アポトーシスをフローサイトメトリーにより検出した。結果;CCK-8試験の結果は,1040nmol/Lのエサゾミブ添加が,PANC-1細胞とCFPAC-1細胞の生存率を有意に阻害し(P<0.05),時間および用量依存的であることを示した。アポトーシス率は,エサゾミブ濃度の増加に伴い,PANC-1細胞とCFPAC-1細胞のアポトーシス率が有意に増加した(P<0.05)。0nmol/Lの抑制剤を添加した対照細胞と比較して、エサゾミブを添加した後、PANC-1細胞とCFPAC-1細胞のNF-κBp65とIKKのmRNA発現レベルは明らかに低下した(P<0.05)。Baxとカスパーゼ-3の発現レベルは,有意に増加した(P<0.05)。PANC-1細胞とCFPAC-1細胞のNF-κBp65とIKKの蛋白質レベルは,エサゾミブ添加後に有意に減少した(P<0.05)が,mRNA検出の結果と一致した。アポトーシス因子Baxとカスパーゼ-3蛋白質発現は,CFPAC-1細胞で有意に増加したが(P<0.05),PANC-1細胞のカスパーゼ-3蛋白質発現は有意に増加した。エサゾミブが10nmol/Lの濃度で,Bax蛋白質発現に有意差はみられなかった。結論:プロテアソーム阻害剤エサゾミブはNF-κB経路の活性化を抑制し、膵臓癌細胞の活力を抑制し、アポトーシスを促進し、作用効果は時間と用量依存性である。Data from Wanfang. Translated by JST.【JST・京大機械翻訳】