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J-GLOBAL ID:201902256400573436   整理番号:19A1576165

骨芽細胞におけるPGD2刺激HSP27誘導のHsp90阻害剤による増強:SAPK/JNKおよびp38MAPキナーゼの抑制【JST・京大機械翻訳】

Enhancement by HSP90 inhibitor of PGD2-stimulated HSP27 induction in osteoblasts: Suppression of SAPK/JNK and p38 MAP kinase
著者 (22件):
資料名:
巻: 143  ページ: Null  発行年: 2019年 
JST資料番号: B0434C  ISSN: 1098-8823  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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種々の組織で普遍的に発現する熱ショック蛋白質(HSP)90は主要な分子シャペロンである。骨リモデリング因子であるプロスタグランジンD_2(PGD_2)は,骨芽細胞様MC3T3-E1細胞においてストレス活性化蛋白質キナーゼ/c-Jun N末端キナーゼ(SAPK/JNK)とp38マイトジェン活性化蛋白質(MAP)キナーゼを介してHSP27の発現を誘導することを以前に示した。本研究では,PGD_2刺激HSP27誘導におけるHSP90の関与とMC3T3-E1細胞における根底にある機構を調べた。HSP90の阻害剤,Onalespibは,PGD_2刺激HSP27誘導を有意に増強した。加えて,他のHSP90阻害剤,ゲルダナマイシンはHSP27誘導を増強した。オナレスピブとゲルダナマイシンの両方は,SAPK/JNKとp38 MAPキナーゼのPGD_2によって誘発されたリン酸化を著しく増幅した。SAPK/JNKの阻害剤SP600125とp38 MAPキナーゼの阻害剤SB203580は,PGD2刺激HSP27誘導のonalespibによる増幅を抑制した。これらの結果は,HSP90が骨芽細胞においてPGD_2により刺激されたHSP27誘導において負の役割を果たし,HSP90の阻害効果がSAPK/JNK及びp38 MAPキナーゼの調節を介して仲介されることを強く示唆した。Copyright 2019 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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皮膚の基礎医学 
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