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J-GLOBAL ID：201902256557596072   整理番号：19A1547807

miR-3188はFOXO1仲介mTOR-p-PI3K/Akt-c-Junシグナル伝達経路を介して非小細胞肺癌細胞増殖を阻害する【JST・京大機械翻訳】

MiR-3188 Inhibits Non-small Cell Lung Cancer Cell Proliferation Through FOXO1-Mediated mTOR-p-PI3K/AKT-c-JUN Signaling Pathway

著者 (5件)： Wang Chunyan (College of Food and Biology Engineering, Xuzhou Institute of Technology, Xuzhou, China) ,  Liu Enqi (College of Food and Biology Engineering, Xuzhou Institute of Technology, Xuzhou, China) ,  Li Wen (College of Food and Biology Engineering, Xuzhou Institute of Technology, Xuzhou, China) ,  Cui Jue (College of Food and Biology Engineering, Xuzhou Institute of Technology, Xuzhou, China) ,  Li Tongxiang (College of Food and Biology Engineering, Xuzhou Institute of Technology, Xuzhou, China)
資料名： Frontiers in Pharmacology (Web)  (Frontiers in Pharmacology (Web))
巻： 9  ページ： 1362  発行年： 2018年 
JST資料番号： U7091A  ISSN： 1663-9812  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： スイス (CHE)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 本研究では,非小細胞肺癌細胞の増殖に対するmiR-3188の役割とFOXO1調節フィードバックループとの関係を調べた。2つの非小細胞肺癌(NSCLC)細胞株A549とH1299を用いた。RNAサイレンシングはレンチウイルストランスフェクションにより達成された。細胞増殖は,Ki67とPCNAの免疫組織化学的染色,Edu取り込みとコロニー形成分析によって評価した。ウエスタンブロット法を用いて,FOXO1,mTOR,p-mTOR,CCND1,p21,c-JUN,AKT,pAKT,PI3K,p-PI3K,およびp27蛋白質の発現を調べた。miR-3188はNSCLC細胞における細胞増殖を減少させた。分子解析はラパマイシンの哺乳類標的(mTOR)の効果がmiR-3188により直接仲介され,p-PI3K/p-AKT-JUN不活性化をもたらすことを示した。このシグナル伝達経路の阻害はさらに細胞周期抑制を引き起こした。さらに,FOXO1は,p-PI3K/p-AKT/c-JUNシグナル伝達経路を介してmiR-3188とmTORの相互作用の調節に関与していることが分かった。まとめると,miR-3188はmTOR及びFOXO1と相互作用し,mTOR-p-PI3K/AKT-c-JUNシグナル伝達経路を介してNSCLC細胞増殖を阻害することを示した。したがって,miR-3188はNSCLCの治療のための潜在的標的である可能性がある。Copyright 2019 The Author(s) All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： *非小細胞肺癌 ,  *ホスファチジルイノシトール3-キナーゼ ,  A549細胞 ,  細胞周期 ,  ウェスタンブロット法 ,  レンチウイルス ,  不活性化 ,  哺乳類 ,  相互作用 ,  トランスフェクション ,  *細胞増殖 ,  エーテル ,  大環状化合物 ,  ラクタム ,  ラクトン ,  酵素阻害剤 ,  ヘミアセタール ,  脂環式アルコール ,  第二アルコール ,  ヒドロキシケトン
準シソーラス用語： *Akt/蛋白質キナーゼB ,  Ki-67抗原 ,  *伝達経路 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (6件)： miR-3188 ,  NSCLC ,  増殖 ,  mTOR ,  PI3K/Akt ,  c-Jun

分類 (2件)： 循環系の基礎医学  (GJ01020K) ,  腫ようの化学・生化学・病理学  (GE02030N)

物質索引 (1件)： ラパマイシン

引用文献 (40件)：

• Bhaskaran M., Mohan M. (2014). MicroRNAs: history, biogenesis, and their evolving role in animal development and disease. Vet. Pathol. 51 759-774. doi: 10.1177/0300985813502820
• Cai T., Zuo Z., Ding J., Zhang D., Li J., Huang C. (2010). Abstract 4371: PI3K/Akt/JNK/c-Jun signaling pathway is a mediator for arsenite-induced cyclin D1 expression and cell growth in human bronchial epithelial cells. Cancer Res. 70. doi: 10.1158/1538-7445.AM10-4371
• Carneiro B. A., Kaplan J. B., Altman J. K., Giles F. J., Platanias L. C. (2015). Targeting mTOR signaling pathways and related negative feedback loops for the treatment of acute myeloid leukemia. Cancer Biol. Ther. 16 648-656. doi: 10.1080/15384047.2015.1026510
• Collins K., Jacks T., Pavletich N. P. (1997). The cell cycle and cancer. Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 94 2776-2778. doi: 10.1073/pnas.94.7.2776
• da Silva M. S., Monteiro J. P., Nunes V. S., Vasconcelos E. J., Perez A. M., Freitas-Junior Lde H., et al (2013). Leishmania amazonensis promastigotes present two distinct modes of nucleus and kinetoplast segregation during cell cycle. PLoS One 8:e81397. doi: 10.1371/journal.pone.0081397

タイトルに関連する用語 (10件)： FoxO1 ,  仲介 ,  mTOR ,  PI3K ,  Akt ,  c-Jun ,  シグナル伝達経路 ,  非小細胞肺癌 ,  細胞増殖 ,  阻害