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J-GLOBAL ID:201902256879847272   整理番号:19A2215478

シノメニンはNrf2/HO-1およびNF-κBシグナル伝達経路に作用することによりマウス軟骨細胞における炎症反応の阻害および変形性関節症の改善に寄与する【JST・京大機械翻訳】

Sinomenine contributes to the inhibition of the inflammatory response and the improvement of osteoarthritis in mouse-cartilage cells by acting on the Nrf2/HO-1 and NF-κB signaling pathways
著者 (15件):
資料名:
巻: 75  ページ: Null  発行年: 2019年 
JST資料番号: T0026B  ISSN: 1567-5769  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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関節軟骨変性,破壊,および骨形成のような病理学的変化は,変形性関節症(OA)の主な特徴と見なされている。シノメニン(SIN)は,抗炎症効果を有することが見出されている植物Sinomenium acutumから精製された単量体成分であるが,OAに対するSINの作用機序は明らかではない。本研究では,SINがインターロイキン(IL)-1βにより誘導される炎症反応を調節し,軟骨細胞におけるNrf2/HO-1およびNF-κBシグナル伝達経路に作用することによりOAの不安定性モデル(DMM)における結果を改善するかを評価した。Griess反応,ELISA,ウェスタンブロットおよび免疫蛍光を含む著者らの実験から,SINがIL-1βにより誘導される炎症誘発因子の発現をダウンレギュレーションすることを見出した。誘導型一酸化窒素シンターゼ(iNOS),シクロオキシゲナーゼ-2(COX-2),一酸化窒素(NO),プロスタグランジンE_2(PGE2),腫瘍壊死因子α(TNF-α)およびインターロイキン-6(IL-6)は,IL-1β誘導軟骨マトリックス異化酵素の産生を減少させた。マウス軟骨細胞においてADAMTS-5とMMPs。さらに,IL-1βによって刺激された細胞外マトリックス(ECM)におけるアグリカンおよびタイプIIコラーゲン蛋白質の分解は逆転した。最も重要なことに,OAにおいて,SINは,Nrf2/HO-1シグナル伝達経路を活性化し,マウス軟骨細胞におけるNF-κB活性を阻害することにより,炎症反応およびECM分解を阻害することを初めて明らかにした。in vivo実験において,SIN処理はOAモデルマウスにおける軟骨破壊の改善を助けた。結論として,本研究はSINがマウス軟骨細胞においてNrf2/HO-1シグナル伝達経路を活性化し,NF-κBシグナル伝達経路を阻害することによりIL-1β誘導炎症応答と軟骨破壊を阻害し,OAの治療におけるSINの新しい使用を示唆する。Copyright 2019 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
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細胞生理一般  ,  免疫療法薬・血液製剤の基礎研究 

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