抄録/ポイント:
抄録/ポイント
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背景と目的:Piwil2は腫瘍幹細胞と前癌幹細胞で高発現しており、転写と転写後調節機構を通じて多種の遺伝子発現を調節し、腫瘍の発生、発展と密接に関連する。本研究では、Piwil2と子宮頸癌細胞の悪性生物学的挙動との関係及び可能な調節メカニズムを検討する。方法;レンチウイルスベクターpLenti-CMV-Piwil2-SV40-EGFPとshPiwil2プラスミドを構築し、それぞれHeLaとSiHa細胞にトランスフェクションし、過剰発現/サイレンシングPiwil2発現安定細胞株を構築した。逆転写ポリメラーゼ連鎖反応(reversetranscriptionpolymerasechainreaction、RT-PCR)及びタンパク質[質]ブロット法(Westernblot)により、トランスフェクション効果を同定した。細胞増殖能力をCCK-8法で測定した。PI染色後、フローサイトメトリー(fluorescence-activatedcellsorting,FACS)にて細胞周期を測定した。細胞増殖と細胞周期関連調節蛋白質の発現をウエスタンブロット法で検出した。ベラパミル(verapamil)処理細胞、Hoechst33342染色、FACSにて側群(sidepolulation、SP)細胞の割合を測定した。シスプラチンの細胞毒性をCCK-8により検出した。結果;Piwil2の過剰発現は,HeLaとSiHa細胞のS期とG2/M期の細胞の割合を上方制御し,細胞増殖を促進し,対照群と有意差があった(P<0.05)。Piwil2発現のサイレンシングは,G0/G1期停止を誘発し,細胞増殖を阻害した(P<0.05)。Piwil2はサイクリンD1発現を上方制御し、Stat3リン酸化レベルを高め、p53発現をダウンレギュレートした。Piwil2は,HeLaおよびSiHa細胞におけるSP細胞の割合を有意に上方制御し(P<0.01),シスプラチンに対する子宮頸癌細胞の耐性を増加した(P<0.01)。Piwil2のサイレンシングは,シスプラチンに対する感受性を有意に増加させた。結論:Piwil2はSP細胞の割合を上方制御し、子宮頸癌の進行を促進し、Piwil2は子宮頸がんの潜在的な治療標的として用いることができる。Data from Wanfang. Translated by JST.【JST・京大機械翻訳】