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J-GLOBAL ID:201902257253641266   整理番号:19A1137448

乳癌におけるリゾホスファチジン酸受容体6(LPAR6)発現と前向きシグナル伝達経路分析【JST・京大機械翻訳】

Lysophosphatidic Acid Receptor 6 (LPAR6) Expression and Prospective Signaling Pathway Analysis in Breast Cancer
著者 (7件):
資料名:
巻: 23  号:ページ: 127-138  発行年: 2019年 
JST資料番号: W4744A  ISSN: 1177-1062  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: ドイツ (DEU)  言語: 英語 (EN)
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リゾホスファチジン酸(LPA)は,その受容体を介して腫瘍の多数の生物学的挙動に関与することが広く報告されている。LPA受容体6(LPAR6)はLPAの新たに同定されたG蛋白質共役受容体であり,癌におけるLPAR6の役割を調べた研究はほとんどない。乳癌(BC)において,LPAR6はまだ研究されていない。本研究はBC患者におけるLPAR6発現を評価し,BCにおけるその可能な役割を調査することを目的とした。合計98対の臨床BCとパラ癌組織を収集し,LPAR6発現を定量的リアルタイムポリメラーゼ連鎖反応(qRT-PCR)により評価した。Kaplan-Meierプロットを生存分析に用いた。ヒトBC細胞株を培養し,デdec(5-アザ-2′-デオキシシチジン[5-アザ)介入を研究した。バイオインフォマティクス解析を行い,研究の結論と予測を支持した。LPAR6発現はBC組織で有意に減少した(p<0.001)。臨床パラメータの分析において,LPAR6発現はBC分子分類と関連した(p<0.05)。さらに,より高いLPAR6発現を有する患者は,より良好な予後を有した(p<0.001)。LPAR6のCpG島は,傍癌組織におけるそれらと比較してBC組織において過剰メチル化された(p<0.01)。5-アザはBC細胞系におけるLPAR6発現を有意にアップレギュレーションした。さらに,LPAR6ノックダウンはZR-75-1細胞系における細胞移動と増殖を有意に促進した(p<0.001)。最終的に,遺伝子セット濃縮分析(GSEA)を通して,LPAR6は癌促進因子と負の相関があり,腫瘍抑制因子と正の相関があることがわかった。LPAR6はBCで下方制御され,低いLPAR6発現は予後不良と関連した。抗腫瘍薬5-Azaは,in vitroでLPAR6発現を有意に上方制御し,LPAR6はBCにおける腫瘍抑制因子として作用する可能性がある。Copyright 2019 Springer Nature Switzerland AG Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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, 【Automatic Indexing@JST】
分類 (5件):
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感染免疫  ,  循環系疾患の薬物療法  ,  微生物感染の生理と病原性  ,  遺伝的変異  ,  代謝異常・栄養性疾患の治療 
タイトルに関連する用語 (5件):
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