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J-GLOBAL ID：201902257450064829   整理番号：19A1812800

生体直交共有結合プローブによる細胞内内因性ERK1/2の可視化【JST・京大機械翻訳】

Visualization of Endogenous ERK1/2 in Cells with a Bioorthogonal Covalent Probe

著者 (10件)： Sipthorp James (Signalling Laboratory, The Babraham Institute, U.K.) ,  Lebraud Honorine (Astex Pharmaceuticals, U.K.) ,  Gilley Rebecca (Signalling Laboratory, The Babraham Institute, U.K.) ,  Kidger Andrew M. (Signalling Laboratory, The Babraham Institute, U.K.) ,  Okkenhaug Hanneke (Signalling Laboratory, The Babraham Institute, U.K.) ,  Saba-El-Leil Marc (Institute of Research in Immunology and Cancer and Department of Pharmacology, Universite de Montreal, Quebec, Canada) ,  Meloche Sylvain (Institute of Research in Immunology and Cancer and Department of Pharmacology, Universite de Montreal, Quebec, Canada) ,  Caunt Christopher J. (Department of Biology and Biochemistry, University of Bath, U.K.) ,  Cook Simon J. (Signalling Laboratory, The Babraham Institute, U.K.) ,  Heightman Tom D. (Astex Pharmaceuticals, U.K.)
資料名： Bioconjugate Chemistry  (Bioconjugate Chemistry)
巻： 28  号： 6  ページ： 1677-1683  発行年： 2017年 
JST資料番号： W0169A  ISSN： 1043-1802  CODEN： BCCHES  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： RAS-RAF-MEK-ERK経路は腫瘍学において集中的に研究されており,RASは全てのヒト癌の約30%で変異していることが知られている。ERK1/2阻害剤の最近の出現とそれらの進行中の臨床研究は小分子阻害後のERK1/2挙動のより良い理解を必要とする。蛍光融合蛋白質と蛍光抗体は蛋白質を可視化する良く確立された方法であるが,ERK1/2は逆電子要求Diels-Alder環状付加を用いた二段階過程に基づく低侵襲アプローチにより可視化できることを示した。著者らの以前に報告したtrans-シクロオクテン標識共有結合性ERK1/2阻害剤を,テトラジンタグ蛍光染料とのクリック反応後の一連のイメージング実験に用いた。このアプローチにより限界が見られたが,内因性ERK1/2は細胞において成功裏に画像化され,「オンターゲット」染色は核内のERK1/2をアンカーする核ERK1/2ホスファターゼであるDUSP5の過剰発現により確認された。Copyright 2019 American Chemical Society All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： ホスファターゼ ,  蛍光 ,  *共有結合 ,  小分子 ,  *可視化 ,  染色 ,  環状付加 ,  ヒト ,  *プローブ ,  画像処理 ,  抗体
準シソーラス用語： 過剰発現 ,  阻害剤 ,  *Erk1/2 ,  *内因性 , 【Automatic Indexing@JST】

分類 (1件)： 蛋白質・ペプチド一般  (EB03010N)

タイトルに関連する用語 (6件)： 生体 ,  共有結合 ,  プローブ ,  内因性 ,  ERK1 ,  可視化