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J-GLOBAL ID：201902257611106933   整理番号：19A1207748

Mycoplasma pneumoniaeは過酸化水素誘導細胞脱離から感染上皮細胞を保護する【JST・京大機械翻訳】

Mycoplasma pneumoniae protects infected epithelial cells from hydrogen peroxide-induced cell detachment

著者 (3件)： Yamamoto Takeshi (Division of Microbiology, Department of Infectious Medicine, Kurume University School of Medicine, Kurume, Japan) ,  Kida Yutaka (Division of Microbiology, Department of Infectious Medicine, Kurume University School of Medicine, Kurume, Japan) ,  Kuwano Koichi (Division of Microbiology, Department of Infectious Medicine, Kurume University School of Medicine, Kurume, Japan)
資料名： Cellular Microbiology  (Cellular Microbiology)
巻： 21  号： 6  ページ： e13015  発行年： 2019年 
JST資料番号： W2524A  ISSN： 1462-5814  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 上皮細胞放出は,感染細胞としてこれらの細胞を使用する感染性微生物に対する防御機構であり,感染細胞を除去することにより感染病巣から微生物を除去する。呼吸器感染症の原因物質であるマイコプラズマ肺炎は,繊毛気道上皮細胞の表面を接着しコロニー形成することが知られている。それは大量の過酸化水素を産生し,過酸化水素誘導感染細胞脱離を調節する能力を示す。本研究では,M.pneumoniaeが培養プレートからの感染細胞の外因性過酸化水素誘導離脱を減少させることを見出した。この細胞剥離は,DNA損傷開始,ポリ(ADP-リボース)ポリメラーゼ1(PARP1)仲介細胞死,またはパラthanに依存して起こった。M.pneumoniaeに感染した細胞において,外因性過酸化水素はDNA損傷開始ポリ(ADP-リボース)(PAR)合成を誘導することができず,同時に細胞質膜破裂を増加させた。PAR合成の障害は,M.pneumoniaeによって引き起こされたPARP1の基質であるサイトゾルニコチンアミドアデニンジヌクレオチド(NAD)の量の減少に起因した。一方,M.pneumoniaeの非付着性変異株は野生型株よりも細胞脱離を低下させる能力が低かったが,感染細胞においてNADが減少する程度は野生型株で見られたものと同程度であった。NAD枯渇は過酸化水素による刺激後にPARP1非依存性細胞剥離経路を誘導し,M.pneumoniaeは細胞接着依存的にPARP1非依存性細胞剥離を調節することを見出した。これらの結果は,M.pneumoniaeがそれ自身を産生する過酸化水素により誘導される感染細胞脱離を調節し,そのような機構が細菌感染の維持に寄与する可能性があることを示唆する。Copyright 2019 Wiley Publishing Japan K.K. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 培養 ,  *過酸化水素 ,  繊毛 ,  野生型 ,  *上皮細胞 ,  細菌感染 ,  DNA損傷 ,  呼吸器感染症 ,  細胞死 ,  *Mycoplasma pneumoniae ,  微生物 ,  細胞膜 ,  *脱着 ,  細胞接着
準シソーラス用語： コロニー形成 , 【Automatic Indexing@JST】

分類 (3件)： 細胞生理一般  (EF02010S) ,  微生物感染の生理と病原性  (EG03053T) ,  酵素一般  (EB09010D)

タイトルに関連する用語 (7件)： Mycoplasma ,  過酸化水素 ,  誘導 ,  細胞 ,  脱離 ,  感染 ,  上皮細胞