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J-GLOBAL ID：201902258051270459   整理番号：19A2284279

PI3K/Akt/mTORシグナル伝達経路の調節によるTEEG誘導A549細胞オートファジー【JST・京大機械翻訳】

TEEG Induced A549 Cell Autophagy by Regulating the PI3K/AKT/mTOR Signaling Pathway

著者 (7件)： Shi Lu (Department of Pharmacy, Medical College, Jianghan University, Hubei, Wuhan 430056, China) ,  Tu Yijun (Hubei Key Laboratory of Resources and Chemistry of Chinese Medicine, Hubei University of Chinese Medicine, Hubei, Wuhan 430065, China) ,  Xia Yu (Hubei Key Laboratory of Resources and Chemistry of Chinese Medicine, Hubei University of Chinese Medicine, Hubei, Wuhan 430065, China) ,  Ye Siqi (Department of Dermatology, The Second Affiliated Hospital of Guangzhou University of Chinese Medicine, Guangzhou, China) ,  Ma Chaozhi (Hubei Key Laboratory of Resources and Chemistry of Chinese Medicine, Hubei University of Chinese Medicine, Hubei, Wuhan 430065, China) ,  Liu Yanwen (Hubei Key Laboratory of Resources and Chemistry of Chinese Medicine, Hubei University of Chinese Medicine, Hubei, Wuhan 430065, China) ,  You Pengtao (Hubei Key Laboratory of Resources and Chemistry of Chinese Medicine, Hubei University of Chinese Medicine, Hubei, Wuhan 430065, China)
資料名： Analytical Cellular Pathology  (Analytical Cellular Pathology)
巻： 2019  ページ： Null  発行年： 2019年 
JST資料番号： T0899A  ISSN： 2210-7177  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： イギリス (GBR)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： TeEG(3β,16β,23-トリヒドロキシ-13,28-エポキシウルサ-11-エン-3-O-β-D-グルコピラノシド)は漢方製剤Shenqi San(CE-SS)のクロロホルム抽出物から誘導される。本研究では,in vitroでヒト非小細胞肺癌(NSCLC)細胞系A549に対するTEEGの作用の基礎となる抗癌効果と可能な分子機構を解明することを目的とした。A549細胞をTEEGの異なる濃度で培養した。細胞増殖をMTTアッセイにより評価した。オートファジーを免疫蛍光染色により評価した。オートファジー関連蛋白質をウエスタンブロット分析により調べた。TeEGは濃度依存的にA549細胞増殖を顕著に阻害した。免疫蛍光染色は,TEEGがA549細胞で自食作用を誘導することを示した。LC3-II:LC3-I変換比およびBeclin-1,Atg5,Atg7およびAtg12の発現はTEEGの濃度とともに増加した。加えて,TEEG濃度の増加はクラスIII p-PI3Kの発現を増強し,クラスI p-PI3K,p-AKT,p-mTORおよびp-P70S6Kの発現を低下させた。これらの結果はTEEGがPI3K/AKT/mTORシグナル伝達経路の調節を介してA549細胞のオートファジーを誘導することを示す。Copyright 2019 Lu Shi et al. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： in vitro実験 ,  ヒト ,  細胞増殖 ,  抗腫瘍作用 ,  ウェスタンブロット法 ,  *オートファジー ,  *A549細胞 ,  非小細胞肺癌
準シソーラス用語： Atg12蛋白質 ,  LC3 ,  免疫蛍光染色 ,  MTT法 ,  *伝達経路 ,  *TORセリン-トレオニンキナーゼ ,  *Akt/蛋白質キナーゼB , 【Automatic Indexing@JST】

分類 (2件)： 細胞生理一般  (EF02010S) ,  抗腫よう薬の基礎研究  (GW16010A)

引用文献 (37件)：

• J. You, J. Cheng, B. Yu, C. Duan, J. Peng, "Baicalin, a Chinese herbal medicine, inhibits the proliferation and migration of human non-small cell lung carcinoma (NSCLC) cells, A549 and H1299, by activating the SIRT1/AMPK signaling pathway," Medical Science Monitor, vol. 24, pp. 2126-2133, 2018.
• M. F. Tsai, C. C. Wang, J. J. Chen, "Tumour suppressor HLJ1: a potential diagnostic, preventive and therapeutic target in non-small cell lung cancer," World Journal of Clinical Oncology, vol. 5, no. 5, pp. 865-873, 2014.
• Y. Han, X. Song, K. Shi, S. J. Zhou, D. P. Yu, Z. D. Liu, "Clinicopathological significance and a potential drug target of RARβ in non-small-cell lung carcinoma: a meta-analysis and a systematic review," Drug Design, Development and Therapy, vol. 10, pp. 1345-1354, 2016.
• B. Zhu, J. R. Yang, Y. Jia, P. Zhang, L. Shen, X. L. Li, J. Li, B. Wang, "Overexpression of NR4A1 is associated with tumor recurrence and poor survival in non-small-cell lung carcinoma," Oncotarget, vol. 8, no. 69, pp. 113977-113986, 2017.
• W. Xu, G. Yang, Y. Xu, Q. Zhang, Q. Fu, J. Yu, M. Yu, W. Zhao, Z. Yang, F. Hu, D. Han, X. Wang, "The possibility of traditional chinese medicine as maintenance therapy for advanced nonsmall cell lung cancer," Evidence-Based Complementary and Alternative Medicine, vol. 2014, pp. 9, 2014.

タイトルに関連する用語 (8件)： PI3K ,  Akt ,  mTOR ,  シグナル伝達経路 ,  調節 ,  誘導 ,  A549細胞 ,  オートファジー