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J-GLOBAL ID:201902258661470098   整理番号:19A1583407

ウシ白血病ウイルスTax蛋白質におけるL233P変異は無胸腺ヌードマウスにおける内皮細胞動員と腫瘍形成を抑制する【JST・京大機械翻訳】

L233P mutation in the bovine leukemia virus Tax protein depresses endothelial cell recruitment and tumorigenesis in athymic nude mice
著者 (6件):
資料名:
巻: 164  号:ページ: 1343-1351  発行年: 2019年 
JST資料番号: A0324C  ISSN: 0304-8608  CODEN: ARVIDF  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: ドイツ (DEU)  言語: 英語 (EN)
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ウシ白血病ウイルス(BLV)は,Tax蛋白質の233位のアミノ酸に基づいて2つのカテゴリーに分けられ,おそらく白血病発生において重要な役割を果たしている可能性がある。ここでは,L233-Taxを安定に発現するラット線維芽細胞系がマウス異種移植研究においてP233-Tax発現細胞よりも有意に大きい腫瘍を形成することを示した。微小血管密度は両腫瘍で同程度であったが,可視血管浸潤はL233-Tax発現細胞の腫瘍のみで観察された。ヒト臍静脈内皮細胞を用いた内皮細胞管形成アッセイは,L233-およびP233-Tax発現細胞由来の条件培地間の血管新生活性に有意差を示さなかったが,in vitro走化性アッセイは,L233-Tax発現細胞のみが内皮細胞に対する化学誘引物質を産生することを明らかにした。病理学的血管新生は内皮前駆細胞の動員から生じることができるので,これらの結果は,L233-Tax発現細胞がマウス内皮前駆細胞を動員し,腫瘍増殖を支持するために血管新生を促進することを示唆する。また,BLV感染リンパ腫細胞は,血管新生を促進するためにウシ内皮前駆細胞を補充する可能性がある。本研究の知見は,P233-Taxを運ぶBLVがL233-Taxを運ぶウイルスよりも腫瘍発生の有意に長い潜伏期を有し,BLVによる白血病発生におけるTaxの機能への洞察を提供するという著者らの以前の観察と一致する。Copyright 2019 Springer-Verlag GmbH Austria, part of Springer Nature Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (1件):
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ウイルスの生化学 

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