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J-GLOBAL ID:201902258853614328   整理番号:19A2102740

ヒストンデアセチラーゼSIRT6はプロモーター近位休止を介して転写伸長を抑制する【JST・京大機械翻訳】

The Histone Deacetylase SIRT6 Restrains Transcription Elongation via Promoter-Proximal Pausing
著者 (26件):
資料名:
巻: 75  号:ページ: 683-699.e7  発行年: 2019年 
JST資料番号: W1167A  ISSN: 1097-2765  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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真核生物における転写調節は,転写的に関与するRNAポリメラーゼII(Pol II)が生産的伸長に向かって進行する前に,転写的に関与するプロモーター-近位領域で生じる。疼痛におけるクロマチンの役割はほとんど理解されていない。ここでは,ヒストンデアセチラーゼSIRT6がPol IIに結合し,負の伸長因子(NELF)の遊離を阻害し,その結果,Pol IIプロモーター近位の休止を安定化することを示した。グルコース枯渇によるSIRT6の遺伝的枯渇またはそのクロマチン欠損はリジン9(H3K9ac)と56(H3K56Ac)のアセチル化ヒストンH3の遺伝子内濃縮を引き起こし,サイクリン依存性キナーゼ9(CDK9)の活性化をもたらし,陽性転写伸長因子MYC,BRD4,PAF1,および超伸長因子AFF4とELL2の活性化を引き起こす。これらの事象は,代謝,蛋白質合成,および胚発生に関与する遺伝子の発現の増加をもたらす。著者らの結果は,Pol IIプロモーター-近位pausing-専用ヒストンデアセチラーゼとしてSIRT6を同定した。Copyright 2019 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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