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J-GLOBAL ID:201902258876483605   整理番号:19A2069492

miRNA-138はサイクリンD3とビメンチンを標的に調節し,肝癌細胞の増殖と移動に影響する。【JST・京大機械翻訳】

Regulation of miR-138 on cyclin D3 and vimentin and its effect on proliferation and migration of hepatoma carcinoma cells
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資料名:
巻: 48  号: 12  ページ: 1986-1990,1995  発行年: 2019年 
JST資料番号: C3302A  ISSN: 1671-8348  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 中国語 (ZH)
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【目的】肝細胞癌細胞(HCC)における細胞周期蛋白質D3(CCND3)とビメンチンの細胞周期調節による肝癌細胞(HCC)に及ぼすmiRNA-138(miR-138)の効果を調査する。【方法】RT-PCRを用いて,HCC組織および癌周囲組織(対照),4種類の肝癌細胞株(HepG2,HHCC,HUH7,BEL-7402)および正常肝細胞系HL-7702(対照)のmiR-138mRNA発現を検出した。miR-138模倣体(mics)および阻害剤(inhibitor)を設計,合成した。空ベクター(対照),miR-138の模倣物および阻害剤をHepG2細胞にトランスフェクションし,対応する対照と比較して,CCND3,ビメンチン発現および肝癌細胞生存率に及ぼすmiR-138の影響を分析した。CCK-8法、細胞創傷癒合試験とTranswell細胞遊走試験を用いて、それぞれ空ベクター、miR-138mics及びinhibitorをトランスフェクションしたHepG2肝癌細胞の増殖及び移動能力を測定した。miR-138のmiR-138関連標的蛋白質CCND3とビメンチンの発現は,ウエスタンブロットによって検出した。【結果】対照と比較して,miR-138の発現レベルは,肝臓癌組織および肝癌細胞株において有意に減少した(P<0.01)。miR-138micsを肝癌細胞にトランスフェクションすると、HepG2細胞の活力が低下し、創傷癒合能力が弱く、遊走能力が明らかに低下し(P<0.01)、Westernblot検査で、ビメンチンとCCND3の発現レベルが下がった(P<0。01)。miR-138inhibitorのトランスフェクション後,HepG2細胞の増殖能力が増加し,肝がん細胞の創傷治癒能力と遊走能力が上昇し(P<0.01),同時に,ビメンチンとCCND3の発現レベルが上昇した(P<0.01)。結論:ビメンチンとCCND3の発現を調節することにより、miR-138は肝癌細胞の増殖活性、移動能力の変化メカニズムにおいて重要な役割を果たしている。Data from Wanfang. Translated by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (1件):
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消化器の腫よう 

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