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J-GLOBAL ID：201902259072754637   整理番号：19A1652127

胎児内皮前駆細胞におけるDNAメチル化の子癇前症関連変化【JST・京大機械翻訳】

Preeclampsia-Associated Alteration of DNA Methylation in Fetal Endothelial Progenitor Cells

著者 (9件)： Brodowski Lars (Department of Obstetrics and Gynecology, Hannover Medical School, Hanover, Germany) ,  Zindler Tristan (Psychiatry, Social Psychiatry and Psychotherapy, Hannover Medical School, Hanover, Germany) ,  von Hardenberg Sandra (Department of Obstetrics and Gynecology, Hannover Medical School, Hanover, Germany) ,  Schroder-Heurich Bianca (Department of Obstetrics and Gynecology, Hannover Medical School, Hanover, Germany) ,  von Kaisenberg Constantin S. (Department of Obstetrics and Gynecology, Hannover Medical School, Hanover, Germany) ,  Frieling Helge (Psychiatry, Social Psychiatry and Psychotherapy, Hannover Medical School, Hanover, Germany) ,  Hubel Carl A. (Department of Obstetrics, Gynecology, and Reproductive Sciences, Magee-Womens Research Institute, University of Pittsburgh School of Medicine, Pittsburgh, PA, United States) ,  Dork Thilo (Department of Obstetrics and Gynecology, Hannover Medical School, Hanover, Germany) ,  von Versen-Hoynck Frauke (Department of Obstetrics and Gynecology, Hannover Medical School, Hanover, Germany)
資料名： Frontiers in Cell and Developmental Biology (Web)  (Frontiers in Cell and Developmental Biology (Web))
巻： 7  ページ： 32  発行年： 2019年 
JST資料番号： U7062A  ISSN： 2296-634X  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： スイス (CHE)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 目的:妊娠合併症子癇前症は心血管疾患の独立危険因子である。著者らの以前の研究は,子癇前症における内皮前駆細胞(EPC)の増殖サブグループである胎児内皮コロニー形成細胞(ECFC)の機能低下を示している。本研究の目的は,胎児EPCのDNAメチル化が子癇前症に影響されるかどうかをさらに検討することであった。【方法】:非合併症および子癇前妊娠からの胎児ECFCのゲノムメチル化パターンを,865918CpG部位に対して比較し,遺伝子を遺伝子ネットワークに分類した。細胞培養における胎児のECFCの拡大が全体的メチル化状態の変化をもたらすかどうか,および子癇前症におけるメチル化特性が通過の増加によって維持されるかどうかを調査するために,低および高度の細胞培養継代を比較した。結果:非合併妊娠と比較した子癇前症からの胎児ECFCの異なるメチル化パターンは,通過3において1266CpG部位,通過5において2362部位に対して検出された。メチル化の違いに関係する一次ネットワークの重要な特徴は,細胞代謝,細胞周期と転写,そしてより特異的には細胞-細胞相互作用とWntシグナル伝達に関与する遺伝子を含んでいた。子癇前症と心血管系の発達と機能における異なる調節経路間の重複を同定した。細胞培養継代3と5は類似の遺伝子ネットワークプロファイルを示し,継代3で検出された1266の子癇前症関連メチル化変化の1260が継代5で確認された。【結論】子癇前症によって引き起こされたメチル化修飾は,より高い細胞培養継代においてさえ安定で,検出可能である。エピ遺伝子的に修飾された内皮前駆体は,正常な形態形成と出生後の血管修復能力の両方に影響する可能性がある。複雑な妊娠における後成的修飾に関するさらなる研究は,心血管変化に対するEPCに基づく治療の開発を促進するために必要である。Copyright 2019 The Author(s) All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 危険因子 ,  ネットワーク ,  *子癇 ,  妊娠 ,  相互作用 ,  *内皮 ,  前駆体 ,  *メチル化 ,  遺伝子 ,  細胞培養 ,  血管 ,  形態形成 ,  *胎児
準シソーラス用語： *子癇前症 ,  *DNAメチル化 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： 妊娠中毒症 ,  DNAメチル化 ,  エピジェネティクス ,  内皮コロニー形成細胞 ,  胎児プログラミング

分類 (3件)： 発生と分化  (EJ16020W) ,  生物学的機能  (EB03040U) ,  遺伝子発現  (EC02040Q)

引用文献 (82件)：

• ACOG Committee on Practice Bulletins-Obstetrics (2002). ACOG practice bulletin. Diagnosis and management of preeclampsia and eclampsia. Number 33, January 2002. Obstetr. Gynecol. 99 159-167.
• Almasry S. M., Elfayomy A. K., Hashem H. E. (2016). Ultrastructure and histomorphometric analysis of human umbilical cord vessels in preeclampsia: a potential role of VEGF, VEGFR-1 and VEGFR-2. Rom. J. Morphol. Embryol. 57(2 Suppl.) 681-689.
• Armant D. R., Fritz R., Kilburn B. A., Kim Y. M., Nien J. K., Maihle N. J., et al (2015). Reduced expression of the epidermal growth factor signaling system in preeclampsia. Placenta 36 270-278. doi: 10.1016/j.placenta.2014.12.006
• Ashur-Fabian O., Yerushalmi G. M., Mazaki-Tovi S., Steinberg D. M., Goldshtein I., Yackobovitch-Gavan M., et al (2012). Cell free expression of hif1alpha and p21 in maternal peripheral blood as a marker for preeclampsia and fetal growth restriction. PLoS One 7:e37273. doi: 10.1371/journal.pone.0037273
• Baccarelli A., Rienstra M., Benjamin E. J. (2010). Cardiovascular epigenetics: basic concepts and results from animal and human studies. Circ. Cardiovasc. Genet. 3 567-573. doi: 10.1161/CIRCGENETICS.110.958744

タイトルに関連する用語 (4件)： 胎児 ,  内皮前駆細胞 ,  DNAメチル化 ,  子癇前症