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J-GLOBAL ID:201902259222301171   整理番号:19A2105073

ヒト臍帯静脈内皮細胞におけるリポ多糖類誘発損傷に対するCXCL4/CXCR3の効果【JST・京大機械翻訳】

Effects of CXCL4/CXCR3 on the lipopolysaccharide-induced injury in human umbilical vein endothelial cells
著者 (9件):
資料名:
巻: 234  号: 12  ページ: 22378-22385  発行年: 2019年 
JST資料番号: E0042B  ISSN: 0021-9541  CODEN: JCLLA  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: アメリカ合衆国 (USA)  言語: 英語 (EN)
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内皮細胞のケモカインと炎症反応は,炎症性疾患の発生と進行において重要である。リポ多糖類(LPS)は,炎症反応を誘発し,内皮細胞の損傷を誘導する良く知られた因子である。本研究はリポ多糖類(LPS)処理ヒト血管内皮細胞(HUVECs)を用いて,炎症誘発内皮損傷におけるケモカインCXCケモカインリガンド4(CXCL4)とその受容体CXCケモカイン受容体3(CXCR3)の機能を調べた。HUVECsへのLPS曝露(50,100,200ng/ml)は,mRNAと蛋白質レベルの両方でCXCL4とCXCR3発現の用量と時間依存性増加を誘導した。LPS誘導内皮過透過性はCXCL4中和抗体の添加により阻害された。さらに,CXCL4中和抗体の添加は,LPS処理HUVECsにおけるTJ蛋白質発現の増加およびp38リン酸化の減少の観察により支持される,タイトジャンクション(TJ)蛋白質発現(occluディン-4およびZonula cluden-1[ZO-1])およびp38リン酸化に対するLPSの影響を消失した。p38阻害剤SB203580はCXCL4刺激損傷からHUVECを保護した。結論として,LPSによって増強されたCXCL4/CXCR3は,p38シグナル伝達経路を介して内皮増殖,アポトーシス,および透過性に関与している可能性がある。Copyright 2019 Wiley Publishing Japan K.K. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
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細胞生理一般  ,  血管系 
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