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J-GLOBAL ID:201902259384819763   整理番号:19A2276374

甲状腺ホルモンポストコンディショニングは強化ミトファジーを介して虚血/再潅流から心臓を保護する【JST・京大機械翻訳】

Thyroid hormone postconditioning protects hearts from ischemia/reperfusion through reinforcing mitophagy
著者 (10件):
資料名:
巻: 118  ページ: Null  発行年: 2019年 
JST資料番号: A0845C  ISSN: 0753-3322  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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甲状腺ホルモンの生物学的活性型であるトリヨードチロニン(T_3)は,持続的虚血前に与えられた虚血/再潅流(I/R)損傷から心筋を保護することが報告されているが,再潅流(ポストコンディショニング)の開始時に心臓保護効果がある。したがって,本研究は,T_3ポストコンディショニング(THPostC)が再灌流障害とその基礎となる機序から心臓を保護することができるかどうかを決定するために設計された。分離したSprague-Dawleyラット心臓に30分間虚血/45分再灌流を行い,トリヨードチロニンを再灌流の最初の5分に投与した。著者らのデータは,再灌流の最初の5分間の1~10μMのT_3が虚血後心筋機能を濃度依存的に改善することを示した。ミトコンドリア膜電位のI/R誘導消失の緩和と細胞死の悪化により特性化された分離ラット心筋細胞において同様の保護が観察された。さらに,ミトファジー(選択的に損傷したミトコンドリアを認識し除去する)は心筋I/Rにより有意に刺激され,それはTHPostCにより増強された。一方,著者らは,THPostCがミトファジーに対する重要な調節因子であるPINK1/パーキン経路を刺激することを見出した。次に,PINK1とParkinのアデノウイルスノックダウンは,THPostC仲介心臓保護におけるその役割を一致させた。著者らの結果は,THPostCが少なくとも部分的にPINK1依存性ミトファジーを強化することにより,I/R損傷に対する心臓保護を混乱させることを示唆する。これら所見は,I/R傷害に対する心臓保護におけるトリヨードチロニンの新しい役割と機構を明らかにする。Copyright 2019 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (1件):
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循環系の基礎医学 
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