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J-GLOBAL ID:201902259555032038   整理番号:19A1551206

Hirame天然胚細胞におけるタクロリムス誘発酸化ストレスに対するナルゲニシンA1の保護作用【JST・京大機械翻訳】

Protective Effects of Nargenicin A1 against Tacrolimus-Induced Oxidative Stress in Hirame Natural Embryo Cells
著者 (13件):
資料名:
巻: 16  号:ページ: 1044  発行年: 2019年 
JST資料番号: U7208A  ISSN: 1660-4601  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: スイス (CHE)  言語: 英語 (EN)
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タクロリムスは,臓器移植後の拒絶リスクを減少させる免疫抑制剤として広く使用されているが,その細胞毒性は問題である。ナルゲリシンA1はNocardia argentinensisから抽出された抗生物質であり,その作用機序は不明であるが,抗酸化活性を有することが知られている。本研究は,hirame自然胚(HINAE)細胞におけるタクロリムスによって誘発されたDNA損傷とアポトーシスに及ぼすナリンギンA1の保護効果を評価するために行われた。タクロリムスによるHINAE細胞生存の低下は,DNA損傷とアポトーシスの誘導によることが分かった。これらの両方は,タクロリムスによる反応性酸素種(ROS)スカベンジャーであるナルゲニシンA1またはN-アセチル-L-システインの共処理により阻害された。加えて,タクロリムスによるアポトーシス誘導は,ROS生成の増加を伴い,ミトコンドリア機能不全により生じるアデノシン三燐酸(ATP)レベルを低下させ,これらの変化は,さらに酸化ストレス関連機構を含む,tacゲニンA1の存在下で有意に低下した。さらに,ナルゲリシンA1は,タクロリムス誘導B細胞リンパ腫-2(Bcl-2)ダウンレギュレーション,Baxアップレギュレーションおよびカスパーゼ-3活性化を抑制した。まとめると,これらの結果は,ナルゲリシンA1が,少なくとも部分的にROSを除去し,ミトコンドリア依存性アポトーシス経路を抑制することにより,タヌrolim誘導DNA損傷とアポトーシスに対してHINAE細胞を保護することを示す。Copyright 2019 The Author(s) All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (3件):
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感染症・寄生虫症一般  ,  免疫療法薬・血液製剤の臨床への応用  ,  腫ようの化学・生化学・病理学 
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