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J-GLOBAL ID：201902259908955882   整理番号：19A0734751

miR-26aはTRPC3を標的とすることによりアテローム性動脈硬化症進行を阻害する【JST・京大機械翻訳】

miR-26a inhibits atherosclerosis progression by targeting TRPC3

著者 (3件)： Feng Min (Department of Intensive Care Unit, The First Affiliated Hospital of Zhengzhou University, Zhengzhou, China) ,  Xu Daqian (Department of Intensive Care Unit, The First Affiliated Hospital of Zhengzhou University, Zhengzhou, China) ,  Wang Lirui (Department of Intensive Care Unit, The First Affiliated Hospital of Zhengzhou University, Zhengzhou, China)
資料名： Cell & Bioscience (Web)  (Cell & Bioscience (Web))
巻： 8  号： 1  ページ： 4  発行年： 2018年 
JST資料番号： U7373A  ISSN： 2045-3701  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： イギリス (GBR)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 慢性多因子性血管疾患であるアテローム性動脈硬化症は様々な心血管疾患の主な原因となっている。miR-26aは以前にアテローム性動脈硬化進行に関与することが報告されている。しかしながら,アテローム性動脈硬化症におけるmiR-26aの基礎となる機構は,さらに説明されていない。高脂肪食(HFD)給餌アポリポ蛋白質E(apoE)-/-マウスおよび酸化低密度リポ蛋白質(ox-LDL)刺激ヒト大動脈内皮細胞(HAEC)を,アテローム性動脈硬化症のin vivoおよびin vitroモデルとして確立した。RT-qPCRおよびウェスタンブロット分析を行い,miR-26aおよび一過性受容体電位標準3(TRPC3)の発現をそれぞれ測定した。miR-26aとTRPC3の間の結合を生物情報学ソフトウェアで予測し,二重ルシフェラーゼレポーターアッセイを用いて検証した。HFD給餌apoE-/-マウスにおける脂質蓄積,アテローム性動脈硬化病変および炎症反応に対するmiR-26aの影響を,比色酵素分析システム,ヘマトキシリン-エオシンおよびOil-Red-O染色およびELISAによりそれぞれ検討した。さらに,細胞生存率,アポトーシスおよびox-LDL刺激HAECにおける核因子カッパB(NF-κB)経路に及ぼすmiR-26aまたはTRPC3との併用の効果を,MTTアッセイ,TUNELアッセイおよびウェスタンブロット法によりそれぞれ評価した。miR-26aはHFD給餌apoE-/-マウス及びox-LDL刺激HAECにおいてダウンレギュレートされた。miR-26a過剰発現は,高脂血症,アテローム性動脈硬化病変を減弱させ,HFD給餌apoE-/-マウスにおける炎症反応を抑制することにより,アテローム性動脈硬化症の病因を阻害した。さらに,miR-26a過剰発現は,炎症反応およびNF-κB経路を抑制し,細胞生存性を促進し,ox-LDL刺激HAECにおけるアポトーシスを阻害した。さらに,TRPC3はmiR-26aの直接標的であることを示した。TRPC3の強制発現は,ox-LDL処理HAECにおける細胞生存率,アポトーシスおよびNF-κB経路に及ぼすmiR-26aの影響を逆転させた。miR-26aはTRPC3を調節することによりアテローム性動脈硬化症の発症を軽減し,アテローム性動脈硬化症治療の潜在的標的を提供する。Copyright 2019 The Author(s) All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 治療法 ,  酵素 ,  NFκB ,  ELISA ,  ウェスタンブロット法 ,  *アテローム性動脈硬化症 ,  病因 ,  アポトーシス ,  ヒト ,  内皮細胞 ,  アポE ,  定量的PCR法
準シソーラス用語： 過剰発現 ,  炎症反応 ,  *miR-26a , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (6件)： miR-26a ,  TRPC3 ,  アポE-/- ,  内皮細胞 ,  OX-LDL ,  動脈硬化

分類 (1件)： 遺伝子発現  (EC02040Q)

引用文献 (38件)：

• Kaohsiung J Med Sci; MicroRNAs in atherosclerosis; KC Chen, SH Juo; 28; 12; 2012; 631-640; 10.1016/j.kjms.2012.04.001; citation_id=CR1
• Int J Vasc Med; Hyperglycemia and endothelial dysfunction in atherosclerosis: lessons from type 1 diabetes; SD Funk, A Yurdagul, AW Orr; 2012; 2012; 569654; citation_id=CR2
• Autoimmun Rev; From endothelial dysfunction to atherosclerosis; S Sitia, L Tomasoni, F Atzeni, G Ambrosio, C Cordiano, A Catapano; 9; 12; 2010; 830-834; 10.1016/j.autrev.2010.07.016; citation_id=CR3
• Sci Rep; An activator of mTOR inhibits oxLDL-induced autophagy and apoptosis in vascular endothelial cells and restricts atherosclerosis in apolipoprotein E(-)/(-) mice; N Peng, N Meng, S Wang, F Zhao, J Zhao, L Su; 4; 2014; 5519; 10.1038/srep05519; citation_id=CR4
• Coron Artery Dis; Apoptosis and angiogenesis are induced in the unstable coronary atherosclerotic plaque; F Chen, P Eriksson, T Kimura, I Herzfeld, G Valen; 16; 3; 2005; 191-197; 10.1097/00019501-200505000-00009; citation_id=CR5

タイトルに関連する用語 (5件)： miR-26a ,  TRPC3 ,  標的 ,  アテローム性動脈硬化症 ,  阻害