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J-GLOBAL ID:201902260622635784   整理番号:19A1496923

NLRx1はBeclin1-UvraG複合体と相互作用することによりグループA連鎖球菌侵入とオートファジー誘導を負に調節する【JST・京大機械翻訳】

NLRX1 Negatively Regulates Group A Streptococcus Invasion and Autophagy Induction by Interacting With the Beclin 1-UVRAG Complex
著者 (8件):
資料名:
巻:ページ: 403  発行年: 2018年 
JST資料番号: U7063A  ISSN: 2235-2988  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: スイス (CHE)  言語: 英語 (EN)
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A群連鎖球菌(GAS)は上皮細胞を侵入できる。しかしながら,これらの細菌は標的化され,最終的にオートファジーにより破壊される。Nod様受容体(NLR)ファミリーのメンバーは,侵襲性細菌に対する自食性応答に重要であると考えられている。しかし,細菌侵入とオートファジーの誘導に関与する宿主細胞内の細胞内センサーはほとんど知られていない。したがって,著者らの目的は,GAS感染の間の侵入とオートファジーにおけるNLR1のようなNLR1の役割を調べることであった。GAS浸潤はNLRX1ノックアウト細胞で著しく増加した。これにより,オートファゴソームおよびオートリソソーム形成のような自食作用過程の増強がもたらされた。NLRX1はBeclin1とUVRAG,Beclin1複合体のメンバーと相互作用し,これらの蛋白質のノックアウトはGAS感染による侵入とオートファジーを阻害した。特に,NLRX1はそのNACHTドメインを介してBeclin1と相互作用し,この相互作用はGAS感染時のオートファゴソーム及びオートリソソーム形成を含む侵入及び自食作用のNLRX1仲介阻害に関与した。これらの知見は,NLRX1が,GAS感染時の浸潤とオートファジーを調節するBeclin1-UVRAG複合体を不活性化する負の調節因子として機能することを示す。従って,著者らの研究は細菌侵入とオートファジーの間のNLRX1の役割に関する知識を拡大し,病原体-宿主細胞相互作用を理解するためのさらなる研究を導き,新規標的化治療を容易にする。Copyright 2019 The Author(s) All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
分類
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微生物感染の生理と病原性  ,  生物学的機能 
引用文献 (41件):

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