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J-GLOBAL ID:201902261563437396   整理番号:19A1549861

RAW264.7細胞における捕捉ROS生成によるRankl誘導破骨細胞形成に対する発酵カキ抽出物の保護効果【JST・京大機械翻訳】

Protective Effects of Fermented Oyster Extract against RANKL-Induced Osteoclastogenesis through Scavenging ROS Generation in RAW 264.7 Cells
著者 (14件):
資料名:
巻: 20  号:ページ: 1439  発行年: 2019年 
JST資料番号: U7038A  ISSN: 1422-0067  CODEN: IJMCFK  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: スイス (CHE)  言語: 英語 (EN)
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破骨細胞による過剰骨吸収は骨損失関連疾患を引き起こし,活性酸素種(ROS)は破骨細胞分化時の細胞間シグナル伝達経路におけるセカンドメッセンジャーとして作用する。本研究では,マウス単球/マクロファージRAW264.7細胞における核因子-B(NF-B)リガンド(RANKL)誘導破骨細胞分化の受容体活性化因子に対する発酵カキ抽出物(FO)の保護効果を調べた。結果は,FOが酒石酸耐性酸性ホスファターゼのRANKL誘導活性化とF-アクチン環構造の形成を著しく阻害することを示した。機構的に,FOはNF-Bの核移行と活性化T細胞c1(NFATc1)およびc-Fosの核因子の転写活性化を遮断することにより,破骨細胞特異的マーカーのRANKL誘導発現をダウンレギュレーションすることが示されている。更に,FOは,RANKL刺激によりROS産生を著しく低下させ,これはニコチンアミドアデニンジヌクレオチド燐酸オキシダーゼ1(NOX1)とその調節サブユニットRac-1の発現阻害と関係した。しかしながら,NOX1を標的とする低分子干渉RNA(siRNA)は,破骨細胞特異的マーカーのRANKL誘導発現とROSの産生を抑制し,FO処理群と同様に破骨細胞分化を減弱させた。まとめると,著者らの知見はFOがNF-B仲介NFATc1とc-Fosシグナル伝達経路を不活性化し,ROS生成を阻害し,続いて破骨細胞特異的遺伝子を抑制することにより抗破骨細胞形成能を有することを示唆する。in vivo動物モデルにおける有効性を実証するためには更なる研究が必要であるが,FOは破骨細胞形成性骨疾患の予防と治療のための効果的な代替薬剤として使用される可能性がある。Copyright 2019 The Author(s) All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (1件):
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細胞生理一般 

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