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J-GLOBAL ID：201902261563744572   整理番号：19A1831543

過剰発現したLOC101927196はFZD3を標的とすることによりWntシグナル伝達経路を破壊することにより自閉症のラットモデルにおける酸化ストレスレベルとニューロン細胞増殖を抑制する【JST・京大機械翻訳】

Over-expressed LOC101927196 suppressed oxidative stress levels and neuron cell proliferation in a rat model of autism through disrupting the Wnt signaling pathway by targeting FZD3

著者 (3件)： Yao Wanxia (Medical School of Xi’an Peihua University, Xi’an 710125, PR China) ,  Huang Junting (School of Nursing, Xi’an Jiaotong University Health Science Center, Xi’an 710061, PR China) ,  He Hongling (Academic Journals Publishing Center of Education Department, the First Affiliated Hospital of Xi’an Jiaotong University, Xi’an 710061, PR China)
資料名： Cellular Signalling  (Cellular Signalling)
巻： 62  ページ： Null  発行年： 2019年 
JST資料番号： T0667A  ISSN： 0898-6568  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 蓄積する証拠は,長い非コードRNA(lncRNA)が自閉症において重要な役割を果たすことを示す。ここでは,LOC101927196の機能と自閉症のラットモデルに対するその潜在的軽減効果を明らかにした。自閉症と関連した異なる発現lncRNAをスクリーニングするために,様々なバイオインフォマティクスデータベースとウェブサイトを検索した。次に,自閉症のラットモデルを,異なるプラスミドのトランスフェクションのために抽出されたニューロン細胞で確立した。ニューロン細胞増殖,アポトーシスおよび酸化ストレスに対するLOC101927196の調節効果も検討した。最初に,マイクロアレイデータセットGSE18123は,LOC101927196が自閉症のラットモデルにおいてほとんど発現しないことを明らかにした。また,自閉症のラットモデルにおいて,発育不良と成長および酸化ストレス障害が観察された。さらに,Fzd3を標的とするLOC101927196はWntシグナル伝達経路を通して自閉症のラットモデルにおいて重要な役割を果たした。さらに,過剰発現LOC101927196はニューロン細胞増殖を阻止し,酸化ストレスレベルを低下させたが,Wntシグナル伝達経路の活性化を抑制することによりアポトーシスを促進することを示した。著者らの知見は,Fzd3を標的化することによってWntシグナル伝達経路の活性化を抑制することを通して,アップレギュレーションされたLOC101927196が自閉症のラットモデルにおいて酸化ストレス障害を減弱させることを示す。Copyright 2019 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： *酸化ストレス ,  データベース ,  ターゲティング ,  トランスフェクション ,  アポトーシス ,  アップレギュレーション ,  *ラット ,  *ニューロン ,  *自閉症 ,  プラスミド
準シソーラス用語： バイオインフォマティクス ,  非翻訳長鎖RNA ,  非翻訳RNA ,  *Wntシグナル ,  *過剰発現 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (8件)： LOC101927196 ,  FZD3 ,  Wntシグナル伝達経路 ,  自閉症 ,  酸化ストレス障害 ,  ニューロン ,  増殖 ,  アポトーシス

分類 (1件)： 細胞生理一般  (EF02010S)

タイトルに関連する用語 (10件)： 過剰発現 ,  標的 ,  Wntシグナル伝達経路 ,  破壊 ,  自閉症 ,  ラット ,  モデル ,  酸化ストレス ,  ニューロン細胞 ,  増殖