文献
J-GLOBAL ID:201902261689511095   整理番号:19A1783892

ZBTB7Aのダウンレギュレーションによる低酸素誘導RELA/p65デレプレスSLC16A3(MCT4)【JST・京大機械翻訳】

Hypoxia-induced RelA/p65 derepresses SLC16A3 (MCT4) by downregulating ZBTB7A
著者 (8件):
資料名:
巻: 1862  号:ページ: 771-785  発行年: 2019年 
JST資料番号: B0207A  ISSN: 0005-2728  CODEN: BBBMBS  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
抄録/ポイント:
抄録/ポイント
文献の概要を数百字程度の日本語でまとめたものです。
部分表示の続きは、JDreamⅢ(有料)でご覧頂けます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。
過剰発現したSolute Carrier Family 16メンバー3(SLC4とも呼ばれる)は,低酸素癌細胞の増殖と増殖において,細胞膜を横切る解糖由来の乳酸を排除することにより,重要な役割を果たす。しかしながら,SLC16A3発現が低酸素条件下でどのように調節されるかは,あまり理解されていない。ZBTB7AによりコードされるFBI-1は,プロトオンコプロテインである。興味深いことに,低酸素条件下で,SLC16A3の発現と低酸素誘導因子-1(HIF-1)は徐々に増加したが,FBI-1発現は減少し,SLC16A3/HIF-1とFBI-1発現の間の負の相関を示唆した。結果として,FBI-1はSLC16A3および/またはHIF-1発現を調節する可能性があると仮定した。SLC16A3プロモーターレポーター融合構築物の一過性トランスフェクション及び転写アッセイ,オリゴヌクレオチド-プルダウン及びChIPアッセイにより,HIF-1αは低酸素応答要素(HRE)に結合してSLC16A3を活性化するが,異所性FBI-1は低酸素時にFBI-1応答要素(FRE)及びHREsの両方に結合することによりSLC16A3を強力に抑制することを示した。このモデルに対するさらなる証拠は,低酸素結腸癌細胞におけるSLC16A3アップレギュレーションと相関したZBTB7Aのダウンレギュレーションであった。また,FBI-1発現が低酸素時にどのようにダウンレギュレートされるかを調べた。ZBTB7Aの5′上流調節領域は2つのNF-κB結合部位と2つのHREsを含む。興味深いことに,低酸素はNF-κB(RelA/p65)を活性化し,その核移行を増加させた。NF-κBは,NF-κB結合要素の結合によりZBTB7Aを抑制し,レプレッサーFBI-1をダウンレギュレートし,それによりSLC16A3転写を増加させた。FBI-1によるSLC16A3の転写抑制は乳酸排出を阻害したが,ZBTB7Aの抑制とNF-κBによる乳酸排出の活性化は結腸癌細胞の増殖と増殖を増加させた。Copyright 2019 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
シソーラス用語:
シソーラス用語/準シソーラス用語
文献のテーマを表すキーワードです。
部分表示の続きはJDreamⅢ(有料)でご覧いただけます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。

準シソーラス用語:
シソーラス用語/準シソーラス用語
文献のテーマを表すキーワードです。
部分表示の続きはJDreamⅢ(有料)でご覧いただけます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。
, 【Automatic Indexing@JST】
分類 (3件):
分類
JSTが定めた文献の分類名称とコードです
遺伝子発現  ,  細胞生理一般  ,  動物に対する影響 
物質索引 (1件):
物質索引
文献のテーマを表す化学物質のキーワードです

前のページに戻る