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J-GLOBAL ID：201902261895594946   整理番号：19A2448388

MAPK6活性化を介して心筋虚血-再潅流障害を増強するための長鎖非コードRNA NEAT1スポンジmiR-495-3p【JST・京大機械翻訳】

Long noncoding RNA NEAT1 sponges miR-495-3p to enhance myocardial ischemia-reperfusion injury via MAPK6 activation

著者 (5件)： Luo Man (Department of Emergency, The Affiliated Huai’an No. 1 People’s Hospital of Nanjing Medical University, Huai’an, Jiangsu, China) ,  Sun Qingsong (Department of Emergency, The Affiliated Huai’an No. 1 People’s Hospital of Nanjing Medical University, Huai’an, Jiangsu, China) ,  Zhao Hongmei (Department of Emergency, The Affiliated Huai’an No. 1 People’s Hospital of Nanjing Medical University, Huai’an, Jiangsu, China) ,  Tao Jiali (Department of Emergency, The Affiliated Huai’an No. 1 People’s Hospital of Nanjing Medical University, Huai’an, Jiangsu, China) ,  Yan Dongsheng (Department of Gastroenterological Surgery, The Affiliated Huai’an No. 1 People’s Hospital of Nanjing Medical University, Huai’an, Jiangsu, China)
資料名： Journal of Cellular Physiology  (Journal of Cellular Physiology)
巻： 235  号： 1  ページ： 105-113  発行年： 2020年 
JST資料番号： E0042B  ISSN： 0021-9541  CODEN： JCLLA  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 長い非コードRNA NEAT1の生物学的機能は多くの疾患で明らかにされている。それにもかかわらず,NEAT1が心筋虚血-再潅流障害(M-I/R)の過程を調節できるかどうかはまだ明らかではない。ここで著者らは,NEAT1が活性化マイトジェン活性化蛋白質キナーゼ6(MAPK6)を介してM-I/R損傷に寄与するためにmiR-495-3pをスポンジ化できることを報告した。最初に,NEAT1の高い発現がM-I/R損傷マウスで明らかにされ,一方,乳酸デヒドロゲナーゼ(LDH)とクレアチンキナーゼ-筋肉/脳(CK-MB)も血清で上方制御された。一方,以前に報告されたように,miR-495は異なるタイプの癌において腫瘍抑制因子または発癌性miRNAとして機能する。現在,miR-495-3pはM-I/Rマウスで著しく減少していることを見出した。加えて,NEAT1は有意に誘導されたが,miR-495-3pはH9C2細胞におけるH2O2処理により大きく減少した。さらに,H9C2細胞におけるNEAT1の損失は,細胞の生存性と増殖を抑制することができた。さらに,NEAT1の過剰発現は反対の現象を示した。さらに,LDH放出とカスパーゼ-3活性はNEAT1のアップレギュレーションにより明らかに誘発されたが,NEAT1ノックダウンにより抑制された。miR-495-3pを示し,生物情報学の分析を用いてNEAT1の標的として検証した。興味深いことに,miR-495-3p模倣体は腫瘍壊死因子-α(TNF-α),インターロイキン-1β(IL-1β)およびIL-18蛋白質発現を抑制するが,それらのレベルはH9c2細胞におけるmiR-495-3pの阻害により増強されることを観察した。続いて,MAPK6がmiR-495-3pの標的であり,NEAT1/miR-495-3p仲介M-I/R損傷において多くの役割を果たすことを明らかにした。全体として,著者らの結果はNEAT1がmiR-495-3p及びMAPK6の調節を介してM-I/R損傷に寄与することを示唆した。Copyright 2019 Wiley Publishing Japan K.K. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： アップレギュレーション ,  インターロイキン1 ,  MAPキナーゼ ,  *心筋虚血 ,  血清 ,  TNF【壊死因子】 ,  クレアチンキナーゼ
準シソーラス用語： 蛋白質発現 ,  インターロイキン18 ,  遺伝子ノックダウン法 ,  過剰発現 ,  マイクロRNA ,  *非翻訳RNA ,  *非翻訳長鎖RNA ,  *再潅流障害 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (4件)： IR損傷 ,  MAPK6 ,  miR-495-3P ,  NEAT1

分類 (2件)： 細胞生理一般  (EF02010S) ,  腫ようの化学・生化学・病理学  (GE02030N)

タイトルに関連する用語 (9件)： MAPK6 ,  活性化 ,  心筋 ,  虚血-再潅流障害 ,  増強 ,  長鎖非コードRNA ,  NEAT1 ,  スポンジ ,  MIR