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J-GLOBAL ID:201902261984545642   整理番号:19A1206915

トリコフィチン接触皮膚炎マウスモデルにおける掻痒と抗真菌薬の抗掻痒作用【JST・京大機械翻訳】

Itching in a trichophytin contact dermatitis mouse model and the antipruritic effect of antifungal agents
著者 (6件):
資料名:
巻: 44  号:ページ: 381-389  発行年: 2019年 
JST資料番号: T0219A  ISSN: 0307-6938  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: アメリカ合衆国 (USA)  言語: 英語 (EN)
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背景:Tineaは皮膚糸状菌による感染症であり,その中でTrichophyton種が圧倒的に多くの症例を占めている。Tineaは,しばしば炎症を引き起こす。しかし,真菌感染によるかゆみに関しては,これまで十分に研究されていなかった。【目的】Trichophyton感染によって引き起こされたかゆみと感染に及ぼす抗真菌薬の影響を評価するために,炎症性サイトカインとケモカインのスクラッチ挙動とプロファイルを測定する。方法:Trichophyton mentagrophytesからの粗抽出物であるトリコフィチンにより誘導された接触過敏症の以前に確立されたマウスモデルを用いた。各動物の後足に挿入された磁石の動きによりコイル内に誘導された電流を測定した計数装置を用いて引かき挙動を記録した。マウスおよび正常ヒト表皮ケラチン細胞における種々の遺伝子の発現を調べた。また,コルチコステロイドデキサメタゾン(DEX)と3つの抗真菌薬,ケトコナゾール(KCZ),テルビナフィン(TBF),およびリラファート(LNF)の抗神経作用を調査した。【結果】トリコフィチン誘導後14時間の観察期間中,1時間および6~7時間で,引っかきの二相性ピークが観察された。病変皮膚については,トリコフィチン投与24時間後にRNAが抽出され,インターロイキン(IL)-17A,インターフェロン-γ,腫瘍壊死因子(TNF)-α,マクロファージ炎症蛋白質(MIP)-2およびデクチン-1の発現が増加したが,IL-31およびプロスタグランジン(PG)E2の遺伝子には明らかな変化は認められなかった。さらに,KCZはin vitroおよびin vivoでヒスチジン脱炭酸酵素(HDC)発現を阻害し,非常に初期の段階で引っかきを阻害した。LNFは,in vitroで胸腺間質リンパ球(TSLP)およびIL-8の発現を阻害し,in vivoではTSLP,TNF-α,IL-1αおよびMIP2を阻害した。TBFは遺伝子発現または引っかきのいずれにおいても有意な変化を誘導しなかった。DEXはin vitroおよびin vivoでHDCを除いて全ての化学的メディエーターの発現を抑制し,引っかきを阻害した。結論:抗真菌薬は,異なる機序を通して真菌感染によって誘発されるかゆみを抑制することができる。Copyright 2019 Wiley Publishing Japan K.K. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (3件):
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分子遺伝学一般  ,  皮膚の疾患  ,  遺伝的変異 
タイトルに関連する用語 (5件):
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