文献

J-GLOBAL ID：201902263449372965   整理番号：19A1538599

トランスフェリン受容体1の過剰発現は腫瘍の脱分化と関連し,肝細胞癌の潜在的予後指標として作用する【JST・京大機械翻訳】

Transferrin receptor 1 overexpression is associated with tumour de-differentiation and acts as a potential prognostic indicator of hepatocellular carcinoma

著者 (10件)： Adachi Makiko (Departments of Pathology and Microbiology, Faculty of Medicine, Saga University, Saga, Japan) ,  Adachi Makiko (Department of Pathology, Saga University Hospital, Saga, Japan) ,  Kai Keita (Department of Pathology, Saga University Hospital, Saga, Japan) ,  Yamaji Koutaro (Departments of Pathology and Microbiology, Faculty of Medicine, Saga University, Saga, Japan) ,  Yamaji Koutaro (Department of Surgery, Faculty of Medicine, Saga University, Saga, Japan) ,  Ide Takao (Department of Surgery, Faculty of Medicine, Saga University, Saga, Japan) ,  Noshiro Hirokazu (Department of Surgery, Faculty of Medicine, Saga University, Saga, Japan) ,  Kawaguchi Atsushi (Center of Comprehensive Community Medicine, Faculty of Medicine, Saga University, Saga, Japan) ,  Aishima Shinichi (Departments of Pathology and Microbiology, Faculty of Medicine, Saga University, Saga, Japan) ,  Aishima Shinichi (Department of Pathology, Saga University Hospital, Saga, Japan)
資料名： Histopathology  (Histopathology)
巻： 75  号： 1  ページ： 63-73  発行年： 2019年 
JST資料番号： W2598A  ISSN： 0309-0167  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 目的:肝細胞癌(HCC)は世界的に癌死亡の第2の主要原因である。肝臓組織中の過剰の鉄は酸化ストレスを引き起こし,肝細胞発癌をもたらす。複雑な機構により調節される鉄代謝は,癌細胞生存に重要である。本研究の目的は,HCCの進行および患者転帰における鉄調節蛋白質の役割を明らかにすることである。方法と結果:著者らは,最初に,ヘプシジン,フェロポルチン1(FPN-1)およびトランスフェリン受容体(TFR)-1/2を含む鉄代謝関連遺伝子のmRNAレベルを調査した。TfR-1/2蛋白質発現は,免疫組織化学を用いて210症例から外科標本で評価された,そして,著者らはTfR-1/2発現と臨床病理学的因子を比較した。TfR-1のmRNA発現レベルは,隣接する非癌組織と比較してHCC組織で有意に増加した(P=0.0013)が,他の遺伝子では差がなかった。HCCにおけるTfR-1の高発現は,アルコール乱用の欠如(P=0.0467),肝硬変(P<0.0001),より高いαフェトプロテイン(AFP;P<0.0001),より小さい腫瘍サイズ(P=0.0022),組織学的分化不良(P<0.0001)および形態学的特徴(P<0.0001)と関連した。対照的に,HCCにおけるTFR-2の高発現は,より低いAFP(P<0.0001),良く分化した組織学的グレード(P<0.0001)および形態学的特徴(P=0.0010)と関連していた。全生存と無再発生存の両方に対する多変量解析は,高TfR-1発現が転帰不良の有意な予後因子であることを示した。結論:AFPおよび腫瘍分化におけるTfR-1およびTFR-2発現の逆相関を見出した。TfR-1過剰発現は,肝切除後のHCC患者における再発と死亡のより高いリスクを示唆する。Copyright 2019 Wiley Publishing Japan K.K. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 免疫組織化学 ,  *肝細胞癌 ,  肝切除 ,  肝硬変 ,  *分化 ,  鉄 ,  発癌 ,  遺伝子 ,  mRNA ,  死 ,  ヒト ,  *肝細胞 ,  αフェトプロテイン
準シソーラス用語： ヘプシジン ,  転帰 ,  *過剰発現 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (3件)： 肝細胞癌 ,  鉄調節遺伝子 ,  トランスフェリン受容体

分類 (1件)： 腫ようの化学・生化学・病理学  (GE02030N)

タイトルに関連する用語 (6件)： トランスフェリン受容体1 ,  過剰発現 ,  腫瘍 ,  分化 ,  肝細胞癌 ,  予後指標