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J-GLOBAL ID:201902264412225763   整理番号:19A1531712

タンシノンIIAはグリオキサラーゼ1を介してメチルグリオキサールにより誘導されるミトコンドリア分裂に対して網膜内皮細胞を保護する【JST・京大機械翻訳】

Tanshinone IIa protects retinal endothelial cells against mitochondrial fission induced by methylglyoxal through glyoxalase 1
著者 (5件):
資料名:
巻: 857  ページ: Null  発行年: 2019年 
JST資料番号: B0841A  ISSN: 0014-2999  CODEN: EJPHAZ  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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高度糖化最終産物(AGEs)は糖尿病性網膜症の発症において重要な役割を果たす。従って,本研究では,Salvia miltiorrhizaからのタンシノンIIa(Tan IIa)が,メチルグリオキサール(MGO)仲介細胞機能不全に対してウシ網膜内皮細胞(BRECs)を保護するかどうかを調べた。結果は,MGOが用量依存的に細胞生存率を低下させることを示した。Tan IIa(50μM)の処理は,BRECsにおけるMGOにより誘導された細胞生存性を有意に改善した。MgOは細胞活性酸素種形成と細胞一酸化窒素(NO)レベルを増加させた。増強されたnox1とiNOS mRNAレベル;阻害されたprdx1 mRNAレベル。Tan IIaの治療は,細胞酸化ストレスを効果的に改善した。MGOの曝露はミトコンドリア分裂とOPA1とmfn1の減少をもたらした。mfn2とDrp1のmRNAレベルにおける有意差は,MGOと培地の間で検出されなかった。tan IIaはミトコンドリア断片化を減少させ,MGO培養BRECsにおけるmfn1とOPA1のmRNAレベルを増強した。細胞性抗酸化剤,ジメチルチオ尿素(10mM)及びチロン(10mM)の短時間曝露は,細胞活性酸素種レベルを改善したが,ミトコンドリア分裂に影響を及ぼさなかった。さらに,glyラーゼ1(GLO1)の過剰発現は,MGOで培養されたBRECsにおけるOPA1およびmfn1を含むミトコンドリア融合の重要な蛋白質を増加させた。しかしながら,siRNAによるGLO1の阻害は,MGO培養BRECsにおけるミトコンドリア融合の誘導に対するTan IIaの影響を消失させた。結論として,MGOはミトコンドリア機能不全およびミトコンドリア分裂の誘導を介して網膜内皮細胞の損傷を引き起こし,Tan IIaの治療はGLO1の増強を介してミトコンドリア機能不全およびAGEsにより誘導される分裂を改善した。Copyright 2019 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (3件):
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酵素製剤・酵素阻害剤の基礎研究  ,  生薬の薬理の基礎研究  ,  血管作用薬・降圧薬の基礎研究 
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