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J-GLOBAL ID:201902264604835179   整理番号:19A1422716

糖尿病ラットの皮質における12/15-リポキシゲナーゼ,アポトーシス関連蛋白質および炎症因子のレベルの変化とバイカレインの神経保護【JST・京大機械翻訳】

Changes in the levels of 12/15-lipoxygenase, apoptosis-related proteins and inflammatory factors in the cortex of diabetic rats and the neuroprotection of baicalein
著者 (10件):
資料名:
巻: 134  ページ: 239-247  発行年: 2019年 
JST資料番号: D0414C  ISSN: 0891-5849  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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本研究は,糖尿病性認知機能障害に及ぼすバイカレインの神経保護効果と皮質12/15-リポキシゲナーゼ(12/15-LOX)経路の効果を調査するために設計された。著者らの結果は,皮質ニューロンと同様に空間学習と記憶能力が糖尿病の発症後に有意に障害されたことを示した。モデル群における空腹時血糖とランダム血糖値は,正常群におけるそれらより有意に高かった。モデル群の血漿中のTGとTCのレベルは有意に増加したが,LDLレベルに有意差はなかった。糖尿病ラットの血漿中のインシュリン含量は正常群のそれより有意に低かった。炎症因子と12(S)-HETEのレベルは,糖尿病ラットにおいて有意に増加した。それは,cPLA2,12/15-LOX,p38MAPK,ホスホ-p38MAPK,カスパーゼ-3,カスパーゼ-9とAβ_1-42の蛋白質発現レベルであった。対照的に,Bcl-2の蛋白質発現は有意に減少した。バイカレインの投与は,空間学習と記憶能力を改善し,炎症性サイトカインのレベルを有意に低下させることが示された。しかしながら,バイカレインは,ラットにおける血糖,脂質またはインシュリンのレベルに有意な影響を及ぼさなかった。バイカレイン処理は,ニューロン死から糖尿病ラットを有意に保護した;cPLA2,12/15-LOX,p38MAPK,ホスホ-p38MAPK,カスパーゼ-3,カスパーゼ-9およびAβ1-42の過剰発現を有意に減弱した。そして,Bcl-2の発現を上方制御した。これらの知見は,バイカレインが血糖,脂質またはインシュリンのレベルを調節するよりもむしろ脳に直接作用することにより糖尿病ラットの認知機能を改善することを示唆する。加えて,バイカレインは,12/15-LOX経路を阻害し,中枢神経系の炎症とアポトーシスを軽減することにより,糖尿病によって引き起こされる損傷からラット皮質ニューロンを保護することができる。Copyright 2019 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
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代謝異常・栄養性疾患一般  ,  細胞生理一般 
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