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J-GLOBAL ID:201902265186061252   整理番号:19A1462404

DNAメチルトランスフェラーゼDNMT3A2とDNMT3Lの異所性発現はマウスにおける異常な高メチル化と出生後致死性をもたらす【JST・京大機械翻訳】

Ectopic expression of DNA methyltransferases DNMT3A2 and DNMT3L leads to aberrant hypermethylation and postnatal lethality in mice
著者 (9件):
資料名:
巻: 86  号:ページ: 614-623  発行年: 2019年 
JST資料番号: T0932A  ISSN: 1040-452X  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: アメリカ合衆国 (USA)  言語: 英語 (EN)
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DNAメチル化は一般に遺伝子発現を不活性化することが知られている。DNAメチルトランスフェラーゼ(DNMT),DNMT3AおよびDNMT3Bは体細胞系列特異的DNAメチル化を触媒するが,DNMT3AおよびDNMT3Lは生殖細胞系列特異的DNAメチル化を触媒する。そのような系統および遺伝子特異的DNAメチル化パターンがどのように作られているかは解明されていない。DNAメチル化の基礎となる調節機構をより良く理解するために,DNMT3AとDNMT3Lを構成的に発現するトランスジェニックマウスを作成し,DNAメチル化,遺伝子発現,およびそれらの個体発生への影響を分析した。全てのトランスジェニックマウスは正常に生まれたが,心臓肥大を伴う20週以内に死亡した。いくつかの遺伝子は野生型マウスと比較してトランスジェニックマウスの心臓で抑制された。これらの下方制御された遺伝子のCpG島は,トランスジェニックマウスで高度にメチル化された。この異常メチル化は周産期に起こった。逆に,インプリントされた遺伝子座における単一対立遺伝子DNAメチル化は,H19を除いて全てのトランスジェニックマウスで忠実に維持された。このように,DNMT3AとDNMT3Lにより優先される遺伝子座は,体細胞と生殖細胞系の間で異なる。Copyright 2019 Wiley Publishing Japan K.K. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (1件):
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生殖器官 

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