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J-GLOBAL ID：201902265320559291   整理番号：19A0798465

P2Y2プリン受容体を介した細胞外ATPによる全身性硬化症における皮膚線維症の調節【JST・京大機械翻訳】

The Regulation of Skin Fibrosis in Systemic Sclerosis by Extracellular ATP via P2Y₂ Purinergic Receptor

著者 (12件)： Perera Liyanage Manosika Buddhini (Department of Dermatology, Gunma University Graduate School of Medicine, Maebashi, Japan) ,  Sekiguchi Akiko (Department of Dermatology, Gunma University Graduate School of Medicine, Maebashi, Japan) ,  Uchiyama Akihiko (Department of Dermatology, Gunma University Graduate School of Medicine, Maebashi, Japan) ,  Uehara Akihito (Department of Dermatology, Gunma University Graduate School of Medicine, Maebashi, Japan) ,  Fujiwara Chisako (Department of Dermatology, Gunma University Graduate School of Medicine, Maebashi, Japan) ,  Yamazaki Sahori (Department of Dermatology, Gunma University Graduate School of Medicine, Maebashi, Japan) ,  Yokoyama Yoko (Department of Dermatology, Gunma University Graduate School of Medicine, Maebashi, Japan) ,  Ogino Sachiko (Department of Dermatology, Gunma University Graduate School of Medicine, Maebashi, Japan) ,  Torii Ryoko (Department of Dermatology, Gunma University Graduate School of Medicine, Maebashi, Japan) ,  Hosoi Mari (Department of Dermatology, Gunma University Graduate School of Medicine, Maebashi, Japan) ,  Ishikawa Osamu (Department of Dermatology, Gunma University Graduate School of Medicine, Maebashi, Japan) ,  Motegi Sei-ichiro (Department of Dermatology, Gunma University Graduate School of Medicine, Maebashi, Japan)
資料名： Journal of Investigative Dermatology  (Journal of Investigative Dermatology)
巻： 139  号： 4  ページ： 890-899  発行年： 2019年 
JST資料番号： H0776A  ISSN： 0022-202X  CODEN： JIDEAE  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 組織損傷/低酸素と酸化ストレス誘導細胞外アデノシン三リン酸(ATP)は損傷関連分子パターン分子として作用し,炎症反応を開始する。本研究の目的は,全身性硬化症(SSc)における皮膚線維症における細胞外ATPの役割を解明することであった。低酸素はATP放出を増強し,細胞外ATPは正常線維芽細胞よりもSSc線維芽細胞においてIL-6産生を有意に増強することを同定した。正常とSSc線維芽細胞の間にP2XとP2Y受容体発現レベルの有意差はなかった。非選択的P2受容体拮抗剤および選択的P2Y2受容体拮抗薬,ケンプフェロールおよびAR-C118925XXは,SSc線維芽細胞においてATP誘導IL-6産生およびp38のリン酸化を有意に阻害した。ATP誘導IL-6産生は,p38阻害剤,SB203580,およびドラマピモドにより有意に阻害された。ATP誘導IL-6/IL-6受容体トランスシグナル伝達によるSSc線維芽細胞におけるコラーゲンI型産生はケンペロールとSB203580により阻害された。ブレオマイシン処理皮膚におけるATPの量は増加し,AR-C118925XXの投与はマウスにおけるブレオマイシン誘発性皮膚線維症を有意に阻害した。これらの結果は,血管障害誘発低酸素と酸化ストレスがSScの真皮におけるATP放出を増強し,P2Y2受容体を介したp38の細胞外ATP誘導リン酸化がSSc線維芽細胞におけるIL-6とコラーゲンI型産生を増強することを示唆する。P2Y_2受容体拮抗薬療法は,SSc患者における皮膚硬化症の治療になり得る。Copyright 2019 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 線維芽細胞 ,  酸化ストレス ,  血管疾患 ,  リン酸化 ,  酸素欠乏 ,  インターロイキン6 ,  真皮 ,  *線維症 ,  ヒト ,  治療法 ,  *プリン受容体 ,  P38 ,  炎症反応 ,  アミン ,  カルボン酸 ,  窒素複素環化合物 ,  カルバミド酸エステル ,  オリゴペプチド ,  カルボアミド ,  二糖類 ,  ピラノシド ,  硫黄複素環化合物 ,  ヒドロキシ化合物 ,  炭酸誘導体 ,  ペプチド系抗生物質 ,  抗腫瘍抗生物質 ,  抗細菌薬 ,  抗微生物薬 ,  薬物
準シソーラス用語： ブレオマイシン ,  阻害剤 ,  アンタゴニスト , 【Automatic Indexing@JST】

分類 (3件)： 皮膚の基礎医学  (GF01020Y) ,  遺伝子発現  (EC02040Q) ,  生物学的機能  (EB03040U)

タイトルに関連する用語 (6件)： プリン受容体 ,  細胞外ATP ,  全身性硬化症 ,  皮膚 ,  線維症 ,  調節