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J-GLOBAL ID:201902265400376005   整理番号:19A2161634

NMDA受容体とL型電位開口カルシウムチャンネルの活性化によるNMDA受容体GluN2Bサブユニットのリン酸化状態の変化【JST・京大機械翻訳】

Alteration in the phosphorylation status of NMDA receptor GluN2B subunit by activation of both NMDA receptor and L-type voltage gated calcium channel
著者 (6件):
資料名:
巻: 709  ページ: Null  発行年: 2019年 
JST資料番号: W0118A  ISSN: 0304-3940  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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N-メチル-D-アスパラギン酸受容体(NMDAR)及び電位依存性カルシウムチャンネル(VGCC)を介したカルシウム流入はシナプス後シグナル伝達機構において主要な役割を果たす。NMDARサブユニットGluN2BはSer~1303でリン酸化される。この部位でのリン酸化は,細胞培養系およびin vivoでの顕著なイベントである。しかし,この部位でのリン酸化の機能的意義は完全には理解されていない。本研究では,in vivoラットにおけるGluN2B-Ser~1303のリン酸化状態に及ぼすNMDARとVGCCを介したカルシウムシグナル伝達の影響を比較した。VGCCは,活性化剤の腹腔内(IP)注射によって活性化され,BayK8644とNMDARは,別々の実験群においてNMDAの脳室内(ICV)注射によって活性化された。著者らは,皮質および海馬におけるホスホ-GluN2B-Ser~1303のレベルが,どちらのチャンネルの活性化にも応答して増加することを見出した。効果は,NMDARに対するMK-801およびVGCCに対するニフェジピンのようなこれらのチャンネルの特異的遮断薬の以前のICV投与により予防できた。この効果は,KN-93のICV投与による前処理により遮断され,それがCaMキナーゼを介して仲介されることを示した。NMDAR活性化とVGCC活性化の両方において,ホスホAKTとホスホCREBのような細胞生存関連シグナルは減少し,これらの処理中の細胞死経路の活性化と一致した。in vivo条件下では,NMDARまたはVGCCのいずれかを介したカルシウム流入がCaMキナーゼを活性化し,これがGluN2B-Ser~1303を燐酸化すると結論した。Copyright 2019 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (5件):
分類
JSTが定めた文献の分類名称とコードです
神経の基礎医学  ,  細胞生理一般  ,  精神障害の薬物療法  ,  遺伝子発現  ,  循環系の基礎医学 

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