1,4-ベンゾキノンにより誘導されたゼブラフィッシュ血液疾患モデルの確立【JST・京大機械翻訳】

Zhang Yiyue; Zhang Ao; Wu Mei; Tan Junliang; Yu Ning; Xu Mengchang; Yu Xutong; Liu Wei; Lin Qing

文献

J-GLOBAL ID：201902265515888978 整理番号：19A2034500

1,4-ベンゾキノンにより誘導されたゼブラフィッシュ血液疾患モデルの確立【JST・京大機械翻訳】

ESTABLISHMENT OF A ZEBRAFISH HEMATOLOGICAL DISEASE MODEL INDUCED BY 1,4-BENZOQUINONE

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著者 (9件)： , , , , , , , ,
資料名：
巻： 76 号： S ページ： S96 発行年： 2019年
JST資料番号： T0591A ISSN： 0301-472X CODEN： EXHMA 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：短報発行国：オランダ (NLD) 言語：英語 (EN)

ベンゼン曝露は種々の血液疾患,特に白血病に関連する。骨髄で生成したベンゼン,1,4-ベンゾキノン(BQ)の反応性代謝産物は,ベンゼン誘導の血液毒性と発癌性を仲介する重要な分子であることが示唆されている。しかしながら,その病原性の役割は,適切な脊椎動物全生物モデルの欠如により,ほとんど知られていない。ここでは,ゼブラフィッシュにおける血液毒性に及ぼすBQ曝露の影響を明らかにするためのin vivo研究を提示する。胚期から成体期まで,BQ曝露は赤血球およびリンパ球造血を抑制したが,骨髄細胞および前駆体の異常蓄積をもたらし,これはヒトにおけるベンゼン誘導性血球減少症および骨髄異形成に類似していた。この骨髄拡張は顆粒球により引き起こされるが,マクロファージ,系譜ではなく,BQ仲介造血毒性における系譜特異性の重要な役割を強調する。c-myb(mybとして知られている)欠損変異体cmybhkz3の分析により,BQがc-myb依存性に好中球を誘導し,c-mybがBQの血液毒性の重要な内因性メディエーターであることを示した。著者らの研究は,BQが胚期から成体期までゼブラフィッシュにおいて系統特異的な血液毒性を引き起こすことを明らかにする。c-mybはBQが好中球増加を誘導するために不可欠であるので,c-mybはBQの血液毒性を逆転させるための潜在的な薬物標的として役立つ可能性がある。Copyright 2019 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

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血液の腫よう , 代謝異常・栄養性疾患一般 , 腫ようの化学・生化学・病理学 , 分子遺伝学一般 , 細胞生理一般

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