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J-GLOBAL ID：201902266522995543   整理番号：19A1587251

高インスリン血症誘発KLF5は糖尿病内皮細胞における内皮血管新生機能障害を仲介する【JST・京大機械翻訳】

Hyperinsulinemia-induced KLF5 mediates endothelial angiogenic dysfunction in diabetic endothelial cells

著者 (4件)： Wang Xi-hui (Department of Cardiology, The 2nd Affiliated Hospital of Xi’an Medical University, Xi’an, Shaanxi, People’s Republic of China) ,  Yan Chang-you (Family Planning Service Stations of Health and Family Planning Commission of Chengcheng County, Weinan, Shaanxi, People’s Republic of China) ,  Liu Jian-rong (Department of Cardiology, The 2nd Affiliated Hospital of Xi’an Medical University, Xi’an, Shaanxi, People’s Republic of China) ,  Liu Jian-rong (Department of Neurosurgery, The 2nd Affiliated Hospital of Xi’an Medical University, Xi’an, People’s Republic of China)
資料名： Journal of Molecular Histology  (Journal of Molecular Histology)
巻： 50  号： 3  ページ： 239-251  発行年： 2019年 
JST資料番号： A1016A  ISSN： 1567-2379  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： ドイツ (DEU)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 内皮一酸化窒素シンターゼ(eNOS)の低下した発現は糖尿病における内皮機能不全の特徴であり,糖尿病患者は鈍い血管新生を含む多数の心血管合併症に素因する。Kruppel様因子(KLF)5は心血管リモデリングの中心的調節因子として関与しているが,内皮細胞(EC)におけるその役割はほとんど理解されていない。ここでは,内皮KLF5の発現が,非糖尿病またはT1DMマウスと比較し,マウス糖尿病2型(T2DM)モデルからECで有意に増加することを示した。インシュリンによるKLF5アップレギュレーションは,ラパマイシン,酸化ストレスおよび蛋白質キナーゼC経路の哺乳類標的を含む複数経路の活性化に依存した。高インシュリン誘導KLF5は内皮機能および遊走を阻害し,それによりin vitroおよびin vivo血管新生を低下させた。機構的に,KLF5は,NOS3転写を負に調節するためにMTA1共調節因子と協調して作用し,それによりECにおけるeNOSレベルの低下をもたらした。逆に,薬理学的アプローチによるcGMP含有量(eNOSシグナル伝達の必須下流エフェクタ)の増強は,外因性KLF5を過剰発現するHUVECsにおいて内皮増殖とin vitro管形成を成功裏に救済した。まとめると,利用可能なデータは,高インシュリン血症による内皮KLF5発現の増強がeNOS発現を負に調節する新しい機構を示し,転写レベルでのT2DM関連内皮機能不全の説明に役立つことを示唆する。Copyright 2019 Springer Nature B.V. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： in vitro実験 ,  *インスリン ,  アップレギュレーション ,  *内皮 ,  一酸化窒素シンターゼ ,  酸化ストレス ,  1型糖尿病 ,  *血管新生 ,  エフェクタ ,  *内皮細胞 ,  エーテル ,  大環状化合物 ,  ラクタム ,  ラクトン ,  酵素阻害剤 ,  ヘミアセタール ,  脂環式アルコール ,  第二アルコール ,  ヒドロキシケトン
準シソーラス用語： 過剰発現 ,  調節因子 ,  内皮機能障害 ,  一酸化窒素シンターゼIII , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： 糖尿病 ,  内皮機能障害 ,  KLF5 ,  eNOS ,  高インスリン血症

分類 (2件)： 循環系の疾患  (GJ03000C) ,  代謝異常・栄養性疾患一般  (GD05010J)

物質索引 (1件)： ラパマイシン

タイトルに関連する用語 (9件)： 高インスリン血症 ,  誘発 ,  KLF5 ,  糖尿病 ,  内皮細胞 ,  内皮 ,  血管新生 ,  機能障害 ,  仲介