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J-GLOBAL ID:201902267342976618   整理番号:19A0165522

コンドロイチン硫酸N-アセチルガラクトシルトランスフェラーゼ-2欠失は早期アテローム性動脈硬化症におけるリポ蛋白質保持を軽減し大動脈平滑筋細胞移動を減弱する【JST・京大機械翻訳】

Chondroitin sulfate N-acetylgalactosaminyltransferase-2 deletion alleviates lipoprotein retention in early atherosclerosis and attenuates aortic smooth muscle cell migration
著者 (14件):
資料名:
巻: 509  号:ページ: 89-95  発行年: 2019年 
JST資料番号: B0118A  ISSN: 0006-291X  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 短報  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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グリコサミノグリカン(GAG)は,血管内膜層における低密度リポ蛋白質(LDL)保持において不可欠な役割を果たし,アテローム性動脈硬化症に対する魅力的な治療標的として出現した。GAG生合成は多数の酵素の協力を含む。コンドロイチン硫酸N-アセチルガラクトサミニルトランスフェラーゼ-2(ChGn-2)は,GAGsの酵素的伸長に関与する重要なゴルジ転移酵素である。ここでは,アテローム性動脈硬化症の発症に対するChGn-2遺伝子欠損の影響を検討した。部分的頸動脈結紮は,ChGn-2-/-/LDLr-/-およびChGn-2+/+/LDLr-/-マウスで行い,びまん性内膜肥厚(DIT)を誘導した。大動脈平滑筋細胞(ASMC)を分離し,細胞のLDL結合と遊走を調べた。ヒト冠状動脈切片の組織学的分析により,ChGn-2は早期および進行アテローム性動脈硬化病変で発現していることが明らかになった。ChGn-2遺伝子の欠失は,DITマウスモデルにおけるLDL保持を有意に低下させた。さらに,ローダミン標識LDLsを用いて可視化したLDL結合は劇的に減少した。興味あることに,ChGn-2-/-マウスから調製したASMCの機能分析は,PDGF受容体燐酸化の低下を介し,血小板由来成長因子(PDGF)仲介移動の消失を示した。まとめると,これらの知見は,ChGn-2がその初期と進行段階の両方においてアテローム性動脈硬化症の進行に機能的に関与することを示す。したがって,ChGn-2は,将来,アテローム性動脈硬化症関連疾患を治療するための妥当な標的として役立つ可能性がある。Copyright 2019 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
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JSTが定めた文献の分類名称とコードです
循環系の疾患  ,  循環系の基礎医学 

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