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J-GLOBAL ID：201902267373872725   整理番号：19A1412170

アルドラーゼAはE-カドヘリン-EGFRシグナル伝達を介して膀胱癌細胞の浸潤を調節する【JST・京大機械翻訳】

ALDOLASE A regulates invasion of bladder cancer cells via E-cadherin-EGFR signaling

著者 (6件)： Li Jianwei (The Department of Urology, The Second Affiliated Hospital of Fujian Medical University, Quanzhou, Fujian, China) ,  Wang Fang (The Department of Urology, The Second Affiliated Hospital of Fujian Medical University, Quanzhou, Fujian, China) ,  Gao Hongzhi (Clinic center of Molecular Diagnosis and Therapy, The Second Affiliated Hospital of Fujian Medical University, Quanzhou, Fujian, China) ,  Huang Sihuai (The Department of Urology, The Second Affiliated Hospital of Fujian Medical University, Quanzhou, Fujian, China) ,  Cai Fangzhen (The Department of Urology, The Second Affiliated Hospital of Fujian Medical University, Quanzhou, Fujian, China) ,  Sun Jianguo (The Department of Urology, The Second Affiliated Hospital of Fujian Medical University, Quanzhou, Fujian, China)
資料名： Journal of Cellular Biochemistry  (Journal of Cellular Biochemistry)
巻： 120  号： 8  ページ： 13694-13705  発行年： 2019年 
JST資料番号： D0326B  ISSN： 0730-2312  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 解糖と糖新生は癌細胞移動と密接に関連することが知られている。しかし,膀胱癌におけるそれらの役割は報告されていない。本研究において,アルドラーゼA(ALDOA)は,GeneおよびGenomesの京都Encyclopediaにおける解糖および糖化関連遺伝子を用いて生成された共発現ネットワークにおいて同定された。ALDOAはネットワークにおける中心領域に位置し,癌ゲノムアトラス(TCGA)データはALDOA発現レベルが中期および後期段階で癌患者における生存率と関連することを示唆する。膀胱癌細胞株T24とRT4を用いて,その役割を分析するために(sh)または過剰発現(OE)ALODAをノックダウンした。sh-ALDOAは,細胞生存率,コロニー形成率,および浸潤細胞数を減少させた。一方,OEは,sh-ALDOAと比較して反対の効果を有した。さらに,sh-ALDOA発現はE-カドヘリンレベルを誘導したが,N-カドヘリンおよびビメンチンレベルを低下させた。OE細胞はE-カドヘリンを減少させ,N-カドヘリンとビメンチンレベルを誘導した。加えて,上皮成長因子受容体(EGFR),マイトジェン活性化蛋白質キナーゼ(MAPK),およびAKTセリン/トレオニンニンキナーゼ(AKT)リン酸化レベルは,対照群と比較して,すべて,sh-ALODAにおいて減少するが,OE細胞において活性化される。しかし,sh-ALODAまたはOEは,EGFR,MAPKおよびAKTの総蛋白質レベルを変化させなかった。さらに,膀胱癌細胞におけるALDOA調節におけるE-カドヘリン機能を分析するために,sh-ALDOAおよびsh-E-カドヘリンをT24およびRT4細胞において共トランスフェクションした。結果は,sh-ALDOAとsh-E-カドヘリン発現がsh-ALDOA機能を除去して,類似の細胞生存率,コロニー形成率,および対照群による浸潤細胞数をもたらしたことを示した。また,sh-ALDOAおよびshE-カドヘリン発現は,EGFR,MAPKおよびAKTリン酸化レベルを増加させた。そして,レベルは対照群と類似していた。しかし,sh-ALDOAおよびsh-E-カドヘリン発現は,N-カドヘリンおよびビメンチンレベルを変化させず,それは,sh-ALDOA発現細胞と同様のレベルを維持した。まとめると,これらの結果は,ALDOAが膀胱癌において重要な機能を果たす可能性があり,その作用はE-カドヘリン-EGFRシグナル伝達である可能性があることを示唆する。Copyright 2019 Wiley Publishing Japan K.K. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： ネットワーク ,  リン酸化 ,  *細胞情報伝達 ,  *アルドラーゼ ,  *カドヘリン ,  *膀胱腫瘍 ,  *EGF受容体 ,  ビメンチン ,  *E-カドヘリン ,  生存率 ,  *腫瘍細胞 ,  遺伝子 ,  トランスフェクション
準シソーラス用語： 過剰発現 ,  共発現 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (7件)： アルドア ,  膀胱癌 ,  E-カドヘリン ,  EGFR ,  侵入 ,  RT4 ,  T24

分類 (2件)： 腫ようの化学・生化学・病理学  (GE02030N) ,  細胞生理一般  (EF02010S)

タイトルに関連する用語 (6件)： アルドラーゼ ,  E-カドヘリン ,  EGFRシグナル ,  膀胱癌細胞 ,  浸潤 ,  調節