長鎖非コードRNA心臓肥大関連因子はマイクロRNA-211のダウンレギュレーションにより肝細胞癌における発癌性役割を果たす【JST・京大機械翻訳】

Li Yichun; Li Yannan; Xu Xiangsu

文献

J-GLOBAL ID：201902267467992721 整理番号：19A1412140

長鎖非コードRNA心臓肥大関連因子はマイクロRNA-211のダウンレギュレーションにより肝細胞癌における発癌性役割を果たす【JST・京大機械翻訳】

The long noncoding RNA cardiac hypertrophy-related factor plays oncogenic roles in hepatocellular carcinoma by downregulating microRNA-211

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巻： 120 号： 8 ページ： 13361-13371 発行年： 2019年
JST資料番号： D0326B ISSN： 0730-2312 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：アメリカ合衆国 (USA) 言語：英語 (EN)

背景:肝細胞癌(HCC)は原発性肝癌の最も主要なタイプである。本研究の目的は,HCCに対する長い非コードRNA心臓肥大関連因子(CHRF)の発癌性効果の可能性,ならびに基礎となる可能性のある機構を調査することである。【方法】HCC組織および/または細胞系HepG2およびHuh-7におけるCHRFおよびマイクロRNA-211(miR-211)の発現レベルを,定量的逆転写ポリメラーゼ連鎖反応を用いて測定した。細胞トランスフェクションは,細胞でCHRFとmiR-211の発現レベルを変えるために行われた。細胞生存率とアポトーシスを,それぞれ,細胞計数キット-8分析とアネキシンV-フィコエリトリン染色を用いて評価した。プルダウン分析とRNA免疫沈降を,CHRFとmiR-211の間の関係を分析するために実行した。細胞増殖,細胞アポトーシスおよび上皮間葉移行(EMT)過程,ならびにホスホイノシチド-3-キナーゼ(PI3K)/蛋白質キナーゼB(AKT)およびWnt/β-カテニン経路に関与する重要因子の発現を,ウエスタンブロット分析により評価した。結果:CHRFはHCC組織で高度に発現し,腫瘍のTNMステージ,分化およびサイズと正の相関を示した。CHRFの過剰発現は,HepG2細胞生存性,増殖およびEMT過程を促進した。CHRFノックダウンは反対の効果を有した。さらに,CHRFはmiR-21の発現を負に調節し,miR-21はCHRFの直接標的であった。miR-211の過剰発現は,HepG2およびHuh-7細胞生存率,増殖およびEMT過程に及ぼすCHRFの影響を逆転させた。さらに,CHRFの過剰発現は,miR-211のダウンレギュレーションによりHepG2細胞におけるPI3K/AKTおよびWnt/β-カテニン経路を活性化した。結論:CHRFはHCCにおいて発癌性の役割を果たした。CHRFの過剰発現は,miR-211を下方制御し,PI3K/AKTおよびWnt/β-カテニン経路を活性化することにより,HepG2およびHuh-7細胞生存率,増殖およびEMT過程を促進した。Copyright 2019 Wiley Publishing Japan K.K. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

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細胞生理一般 , 遺伝子発現

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