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J-GLOBAL ID:201902267980260175   整理番号:19A2325340

潰瘍性大腸炎マウスに対するmiR-16の作用とその機序【JST・京大機械翻訳】

著者 (5件):
資料名:
巻: 36  号:ページ: 1135-1138  発行年: 2019年 
JST資料番号: C4120A  ISSN: 1671-7171  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 中国語 (ZH)
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[目的]潰瘍性大腸炎(UC)マウスに対するmiR-16の作用と機序を検討する。[方法]40匹のマウスをランダムにブランク群(A群)、モデル群(B群)、モデル+空ベクター群(C群)、モデル+過剰発現miR-16群(D群)に分け、各群10匹とした。5%のDSS飲料水溶液を用いてUCモデルを自由に飲用し、miR-16レンチウイルスベクターの尾静脈注射により、miR-16を過剰発現させた。マウス疾患活動指数(DAI)をスコアリングした。結腸組織の病理切片を作成し,損傷を評価した。結腸組織におけるPD-L1mRNAとIFN-γmRNA発現をPCRで検出し,PD-L1蛋白質発現をWB法で検出した。ELISAキットを用いて結腸組織におけるIFN-γとTNF-αの含有量を測定した。【結果】A群と比較して,B,C,D群のマウスのDAI値と病理的損傷スコアは有意に増加したが(P<0.01),D群のDAI値と病理学的損傷スコアはC群に比して有意に低かった(P<0.01)。A群と比べ、B群のマウス結腸組織におけるPD-L1、IFN-γ、TNF-αの発現量はいずれも著しく上昇したが、C群と比べ、D群はいずれも顕著に低下した(P<0.05)。【結語】miR-16の過剰発現は,潰瘍性マウスの炎症反応を阻害し,PD-L1/PD-1経路を下方制御することにより,Th1細胞の分泌IFN-γおよびTNF-αを下方制御し,炎症抑制作用を発揮する可能性がある。Data from Wanfang. Translated by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (1件):
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消化器の基礎医学 
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