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J-GLOBAL ID:201902268111997157   整理番号:19A0715359

CCL1はヒト乳癌における主要な調節性T細胞誘引因子である【JST・京大機械翻訳】

CCL1 is a major regulatory T cell attracting factor in human breast cancer
著者 (13件):
資料名:
巻: 18  号:ページ: 1278  発行年: 2018年 
JST資料番号: U7305A  ISSN: 1471-2407  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: イギリス (GBR)  言語: 英語 (EN)
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調節性T細胞(Treg)は細胞毒性T細胞抗腫瘍免疫応答を抑制し,それにより腫瘍進行を促進する。腫瘍微小環境へのそれらの移動の阻害による腫瘍内Treg蓄積の予防は有望な治療戦略である。本研究の目的は,ヒト乳癌における2つの主要Treg-誘引ケモカインCCL1およびCCL22の役割を同定することであった。浸潤性乳癌患者の199の組織サンプルを,免疫組織化学によってCCL1とCCL22のために染色した。転写因子FoxP3の発現により決定された調節性T細胞によるケモカイン発現と腫瘍浸潤を定量し,臨床的特徴との相関を統計学的に分析した。CCL1とCCL22はほとんどの乳癌組織で発現した。CCL1は正常乳房組織と比較して浸潤性乳癌で有意に過剰発現した。CCL1は腫瘍浸潤FoxP3+Treg(p<0.001)の数と有意な相関を示した。多数の腫瘍内CCL1発現細胞は高悪性度腫瘍(G4)と陽性エストロゲン受容体(ER)状態に関連していたが,高CCL22発現は低悪性度腫瘍で一般的に見られた。高い腫瘍内CCL1発現を有する88人の患者の生存期間の中央値は,低いCCL1レベルを有する87人の患者に対して50か月と比較して37か月であったが,この傾向は統計的に有意ではなかった。ヒト乳癌におけるCCL1の高発現を見出した。CCL1は,生存に負に影響することが知られている免疫抑制FoxP3+Tregの浸潤と有意に相関した。したがって,CCL1は乳癌における予後マーカーおよび新規治療標的として役立つ可能性がある。Copyright 2019 The Author(s) All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
分類
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腫ようの化学・生化学・病理学  ,  遺伝子発現 
引用文献 (46件):
  • Cancers; Effects of age on the detection and management of breast cancer; A McGuire; 7; 2; 2015; 908-929; 10.3390/cancers7020815; citation_id=CR1
  • Breast Cancer Res Treat; Trends in 5-year survival rates among breast cancer patients by hormone receptor status and stage; L Chen; 147; 3; 2014; 609-616; 10.1007/s10549-014-3112-6; citation_id=CR2
  • CA Cancer J Clin; Global cancer statistics; A Jemal; 61; 2; 2011; 69-90; 10.3322/caac.20107; citation_id=CR3
  • N Engl J Med; Improved survival with ipilimumab in patients with metastatic melanoma; FS Hodi; 363; 8; 2010; 711-723; 10.1056/NEJMoa1003466; citation_id=CR4
  • J Clin Oncol; Pembrolizumab in patients with advanced triple-negative breast Cancer: phase Ib KEYNOTE-012 study; R Nanda; 34; 21; 2016; 2460-2467; 10.1200/JCO.2015.64.8931; citation_id=CR5
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