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J-GLOBAL ID：201902268188295904   整理番号：19A1953419

Qi-Dong-Huo-Xue-YinはToll様受容体4/カベオリン-1シグナル伝達を介してマウスの急性肺損傷における炎症を阻害する【JST・京大機械翻訳】

Qi-Dong-Huo-Xue-Yin Inhibits Inflammation in Acute Lung Injury in Mice via Toll-Like Receptor 4/Caveolin-1 Signaling

著者 (6件)： Xu Li-Ying ( Department of Emergency, The First Affiliated Hospital of Zhejiang Chinese Medical University, Hangzhou, China) ,  Cai Wan-Ru ( Department of Respiratory Medicine, The Second Affiliated Hospital of Zhejiang Chinese Medical University, Hangzhou, China) ,  Ma Chun-Fang ( Department of Laboratory Medicine, The Second Affiliated Hospital of Zhejiang Chinese Medical University, Hangzhou, China) ,  Shou Qi-Yang ( Animal Experimental Center, Zhejiang Chinese Medical University, Hangzhou, China) ,  Qian Jing-Li ( Department of Respiratory Medicine, The Second Affiliated Hospital of Zhejiang Chinese Medical University, Hangzhou, China) ,  Huseyin Turan S. ( Accident and Emergency Department, Royal Free London NHS Foundation Trust, London, UK)
資料名： Evidence-Based Complementary and Alternative Medicine (Web)  (Evidence-Based Complementary and Alternative Medicine (Web))
巻： 2018  ページ： Null  発行年： 2018年 
JST資料番号： U7703A  ISSN： 1741-427X  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： イギリス (GBR)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 急性肺障害(ALI)は,現在の有効な治療を行わない重要な疾患である。カベオリン-1は内皮一酸化窒素シンターゼ(eNOS)を阻害することにより炎症関連シグナル伝達経路を間接的に活性化する。これは,ALIの病因に関わる,プロおよび抗炎症性サイトカイン量の間の不均衡を誘導する。化合物中国処方Qi-Dongo-Huo-Xue-Yin(QDHXY)は,抗炎症効果によるALI治療に有効である。しかし,正確な基礎となる機構は不明である。したがって,著者らは,マウスにおけるリポ多糖類(LPS)誘発ALIに対するQDHXYの保護効果を調査した。マウス肺組織における組織病理学的変化を研究した。さらに,プロおよび抗炎症性サイトカインの血清レベルの変化を調べた。気管支肺胞洗浄液における腫瘍壊死因子-(TNF-)α,インターロイキン-(IL-)6,IL-1βおよびインターフェロン-γ誘導蛋白質10のレベルを測定した。さらに,骨髄分化因子88(MyD88),カベオリン-1およびeNOSの発現レベルを評価した。QDHXYは,炎症細胞による肺浸潤および血清前および抗炎症性サイトカインの産生を有意に減少させ,TNF-α,IL-1β,カベオリン-1およびMyD88の発現を阻害したが,eNOSは阻害しなかった。これらは,QDHXYが,おそらくカベオリン-1シグナル伝達経路を阻害することにより,プロおよび抗炎症性サイトカインレベルの間のバランスを有意に改善することを示す。従って,QDHXYはALIに対する潜在的治療である可能性がある。Copyright 2018 Li-Ying Xu et al. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 保護作用 ,  リポ多糖類 ,  病因 ,  消炎作用 ,  インターフェロンγ ,  血清 ,  *炎症 ,  治療法 ,  *マウス ,  TNFα ,  *細胞情報伝達
準シソーラス用語： MyD88 ,  一酸化窒素シンターゼIII ,  *急性肺損傷 ,  *カベオリン1 , 【Automatic Indexing@JST】

分類 (3件)： 細胞生理一般  (EF02010S) ,  消炎薬の基礎研究  (GW15010T) ,  呼吸器の基礎医学  (GI01020H)

引用文献 (38件)：

• American Thoracic Society, "Round table conference: Acute lung injury," American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine, vol. 158, no. 2, pp. 675-679, 1998.
• G. D. Rubenfeld, M. S. Herridge, "Epidemiology and outcomes of acute lung injury," CHEST, vol. 131, no. 2, pp. 554-562, 2007.
• M. A. Matthay, G. A. Zimmerman, "Acute lung injury and the acute respiratory distress syndrome: Four decades of inquiry into pathogenesis and rational management," American Journal of Respiratory Cell and Molecular Biology, vol. 33, no. 4, pp. 319-327, 2005.
• L. He, J. Zheng, L. Xia et al., "Research advances of the role of inflammatory responses in ARDS," Chinese Critical Care Medicine, vol. 29, no. 7, pp. 651-655, 2017.
• A. E. Williams, R. C. Chambers, "The mercurial nature of neutrophils: still an enigma in ARDS?," American Journal of Physiology-Lung Cellular and Molecular Physiology, vol. 306, no. 3, pp. L217-L230, 2014.

タイトルに関連する用語 (8件)： QI ,  Toll様受容体4 ,  カベオリン-1 ,  シグナル伝達 ,  マウス ,  急性肺損傷 ,  炎症 ,  阻害