文献

J-GLOBAL ID：201902268256654084   整理番号：19A0972950

ゲニステインはマウスモデルにおいてNRF-2/HO-1シグナル伝達を介してドキソルビシン誘発心臓毒性から保護する【JST・京大機械翻訳】

Genistein protects against doxorubicin-induced cardiotoxicity through Nrf-2/HO-1 signaling in mice model

著者 (2件)： Bai Zhifeng (Department of Cardiology, Shangqiu No 1 People’s Hospital, Shangqiu, Henan, China) ,  Wang Zhijian (Department of Cardiology, Shangqiu No 1 People’s Hospital, Shangqiu, Henan, China)
資料名： Environmental Toxicology  (Environmental Toxicology)
巻： 34  号： 5  ページ： 645-651  発行年： 2019年 
JST資料番号： E0287C  ISSN： 1520-4081  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： ドキソルビシン(DOX)誘導心筋症は致死性疾患である。DOX誘導心臓毒性効果は酸化還元状態とアポトーシスシグナル伝達の増加に起因する。本研究では,ゲニステインがマウスモデルにおいてDOX誘導心臓毒性に対する保護を提供することを示した。血清心臓トロポニンおよび酸化還元マーカー(ROS,LPO,4-ヒドロキシノネナール-蛋白質付加物[HNE]レベル)のDOX仲介増加は,ゲニステイン処理により有意に低下した。DOX誘導炎症反応時のTNF-α,IL-6,IL-8発現の有意な増加は,ゲニステイン処理によりダウンレギュレーションされた。さらに,ゲニステインはNrf-2,HO-1,NQO1蛋白質発現の増加により抗酸化反応を調節することを見出した。加えて,DOXは,Erk(1/2),Baxおよび切断されたカスパーゼ-3発現における同時アップレギュレーションを伴う生存蛋白質(p-Akt,Bcl-2)を下方制御した。アポトーシス活性化は,アポトーシスの抑制を通してゲニステイン処理によって有意に下方制御された。全体として,これらの知見は,ゲニステインがNrf-2/HO-1シグナル伝達の活性化を介してDOX誘導心臓毒性作用に対して保護することを示す。Copyright 2019 Wiley Publishing Japan K.K. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： カスパーゼ ,  アップレギュレーション ,  血清 ,  TNFα ,  炎症 ,  酸化還元反応 ,  *心臓 ,  アポトーシス ,  ダウンレギュレーション ,  Baxタンパク質 ,  *毒性 ,  アミノ糖 ,  キノン ,  配糖体 ,  多価フェノール ,  デオキシ糖 ,  ピラノシド ,  フェノールエーテル ,  芳香族縮合化合物 ,  ヒドロキシケトン ,  ポリオール ,  窒素複素環化合物 ,  キノリジジンアルカロイド ,  架橋化合物
準シソーラス用語： 蛋白質発現 ,  *マウスモデル , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： カスパーゼ ,  ドキソルビシン ,  ゲニステイン ,  炎症 ,  NRF-2

分類 (2件)： 動物に対する影響  (EE05040R) ,  有機化合物の毒性  (GZ02030Y)

物質索引 (2件)： ドキソルビシン ,  ゲニステイン

タイトルに関連する用語 (7件)： ゲニステイン ,  マウスモデル ,  HO-1 ,  シグナル伝達 ,  ドキソルビシン ,  誘発 ,  心臓毒性