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J-GLOBAL ID:201902268399142554   整理番号:19A1281113

Sepsisにおける治療概念としてのヒストン脱アセチル化阻害剤【JST・京大機械翻訳】

Histone Deacetylation Inhibitors as Therapy Concept in Sepsis
著者 (4件):
資料名:
巻: 20  号:ページ: 346  発行年: 2019年 
JST資料番号: U7038A  ISSN: 1422-0067  CODEN: IJMCFK  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 文献レビュー  発行国: スイス (CHE)  言語: 英語 (EN)
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Sepsisは脱調節遺伝子発現により特性化され,低炎症反応に平行して起こる過剰炎症反応を引き起こす。これはしばしば多臓器不全と関連し,患者死亡につながる。したがって,これらの前および抗炎症の再プログラミング,ならびに急性全身性炎症に関与する免疫応答遺伝子は,臓器不全を予防し,敗血症転帰を改善するための治療法である。後成的,すなわち,可逆的なクロマチンの修飾を考慮すると,発現プロファイルを適応させるための一つのツールとしてDNA配列を変化させず,これらの変化を仲介する因子の阻害が重要である。ヒストンアセチルトランスフェラーゼ(HAT)によるヒストンのアセチル化とその活性転写に導くオープンクロマチン構造の開始はヒストンデアセチラーゼ(HDAC)により打ち消される。ヒストン脱アセチル化は活性転写を妨げるコンパクトなヌクレオソーム構造を誘発する。したがって,特異的阻害剤によるHDACの活性の阻害は,細胞の発現プロファイルを回復するために用いることができる。HDAC阻害剤は,敗血症進行を阻止する抗炎症性メディエーターと同様にプロ-の発現を減少させると仮定することができる。しかし,減少した細菌クリアランスと関連することができるので,サイトカイン発現の減少も好ましくない可能性がある。Copyright 2019 The Author(s) All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (1件):
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遺伝子発現 
引用文献 (96件):
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  • Singer, M.; Deutschman, C.S.; Seymour, C.W.; Shankar-Hari, M.; Annane, D.; Bauer, M.; Bellomo, R.; Bernard, G.R.; Chiche, J.-D.; Coopersmith, C.M.; et al. The Third International Consensus Definitions for Sepsis and Septic Shock (Sepsis-3). JAMA 2016, 315, 801-810.
  • [Green Version] Shankar-Hari, M.; Phillips, G.S.; Levy, M.L.; Seymour, C.W.; Liu, V.X.; Deutschman, C.S.; Angus, D.C.; Rubenfeld, G.D.; Singer, M. Developing a New Definition and Assessing New Clinical Criteria for Septic Shock: For the Third International Consensus Definitions for Sepsis and Septic Shock (Sepsis-3). JAMA 2016, 315, 775-787.
  • Cavaillon, J.-M.; Adib-Conquy, M.; Fitting, C.; Adrie, C.; Payen, D. Cytokine cascade in sepsis. Scand. J. Infect. Dis. 2003, 35, 535-544.
  • Bosmann, M.; Ward, P.A. The inflammatory response in sepsis. Trends Immunol. 2013, 34, 129-136.
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