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J-GLOBAL ID:201902268990665325   整理番号:19A1970393

CBP/p300はEGFR-Ras-ERKシグナル伝達を拮抗し,マウスにおけるRas-ERKシグナル伝達誘導腫瘍形成の増加を抑制する【JST・京大機械翻訳】

CBP/p300 antagonises EGFR-Ras-Erk signalling and suppresses increased Ras-Erk signalling-induced tumour formation in mice
著者 (5件):
資料名:
巻: 249  号:ページ: 39-51  発行年: 2019年 
JST資料番号: B0171A  ISSN: 0022-3417  CODEN: JPTLA  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: アメリカ合衆国 (USA)  言語: 英語 (EN)
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CREB結合蛋白質(CBP)とp300は発癌性を有する。両方とも,細胞増殖を支持するためにRas-Erkシグナル伝達の下流のプロ発癌性転写因子と協調する。対照的に,CBP/p300のミスセンス,切断およびフレーム内突然変異は,表皮ケラチン細胞由来の皮膚扁平上皮癌を含むいくつかのヒト癌において頻繁に見出される。CBP/p300の機能不全はケラチン細胞の過剰増殖と腫瘍形成に寄与する。しかしながら,CBP/p300の機能不全がケラチン細胞に影響する機構は不明である。ここでは,ケラチン細胞特異的遺伝子修飾を有するマウスを用いて,表皮におけるCBP/p300の役割を調べた。CrebbpまたはEP300のどちらかの単一コピーは,表皮発生の維持に必要で十分であったが,CBP/p300の発現低下は,表皮ケラチン細胞のRas-Erkシグナリング誘導過形成表現型を強化した。減少したCBP/p300発現はリガンド誘導EGFR活性を増加させたが,EGFRの負の調節因子Mig6の基礎発現を減少させた。Ras-Erkシグナル伝達の増加と組み合わせたCBP/p300の減少もマウスにおける表皮腫瘍形成を促進した。従って,著者らの知見は,CBP/p300がEGFR-Ras-Erkシグナル伝達を相殺することにより,表皮ケラチン細胞における腫瘍抑制因子として作用することを支持する。Copyright 2019 Wiley Publishing Japan K.K. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (4件):
分類
JSTが定めた文献の分類名称とコードです
腫ようの化学・生化学・病理学  ,  生物学的機能  ,  消化器の腫よう  ,  細胞生理一般 

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