共生および病原性バイオフィルムは再構成ヒト歯肉におけるToll様受容体シグナル伝達を変化させる【JST・京大機械翻訳】

Shang Lin; Deng Dongmei; Buskermolen Jeroen Kees; Roffel Sanne; Janus Marleen Marga; Krom Bastiaan Philip; Crielaard Wim; Gibbs Susan; Gibbs Susan

文献

J-GLOBAL ID：201902269186959682 整理番号：19A2242472

共生および病原性バイオフィルムは再構成ヒト歯肉におけるToll様受容体シグナル伝達を変化させる【JST・京大機械翻訳】

Commensal and Pathogenic Biofilms Alter Toll-Like Receptor Signaling in Reconstructed Human Gingiva

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資料名：
巻： 9 ページ： 282 発行年： 2019年
JST資料番号： U7063A ISSN： 2235-2988 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：スイス (CHE) 言語：英語 (EN)

宿主と微生物間のバランスは口腔衛生にとって重要である。生物学的口腔微生物およびその後の宿主炎症反応は,歯周炎およびう蝕のような最も一般的な歯科問題の原因である。古典的に,Toll様受容体(TLR)は病原体を認識し,自然免疫を活性化することにより宿主-微生物相互作用において重要な役割を果たすことが知られている。しかしながら,新たな証拠は,開始が,特に豊富な微生物により強くコロニー化された口腔粘膜において,宿主の利益に対する耐性を誘導するためにTLRを利用する可能性を示唆する。TLRsと下流シグナル伝達イベントは,宿主応答を調節するために異なる口腔微生物群集により影響される。そのようなヒト宿主-微生物相互作用をin vitroで比較するために,ヒト唾液から培養されたヒト歯肉(RHG)に再構築されたヒト歯肉(RHG)を曝露した。これらのバイオフィルムは,系統発生数および典型的な細菌属のようなin vivoを含んでいる。24時間の生物膜曝露の後,TLR蛋白質と84のTLR経路関連遺伝子の遺伝子発現を調査した。共生および病原性バイオフィルムは,TLR蛋白質発現を特異的に調節した。共生生物膜は,TLR7,MyD88依存性経路(CD14,MyD88,TIRAP,TRAF6,IRAK),MyD88非依存性経路(TAB1,TBK1,IRF3)および下流シグナル伝達経路(NF-κBおよびMAPK経路)を含む,TLRシグナリングに関与する重要な遺伝子の大グループの転写をアップレギュレートしていた。これは,TLR7を含んでいることを示している。これらの結果は以下のことを示している。。それらは,TLR7,MyD88依存性経路(TAB1,TBK1,IRF3)およびその下流シグナル伝達経路(NF-κBおよびMAPK経路)を含む。比較すると,歯肉炎生物膜は,より少ない遺伝子(例えば,TLR4)を活性化し,う蝕原性生物膜は,CD14,IRAK4およびIRF3転写を抑制した。蛍光in situハイブリダイゼーション染色は,局所的に適用され,侵入した細菌のrRNAを示し,組織学は,バイオフィルムがRHG形態に明白な有害な影響を持たないことを示した。これらの結果は,宿主-微生物相互作用の調節におけるTLRシグナル伝達経路の重要な役割を示す:不稔性歯肉組織が開始に曝露されると,経口宿主-微生物ホメオスタシスを維持するために,強力な免疫活性化が起こる可能性がある。対照的に,病原性バイオフィルムは免疫回避を促進する弱い免疫応答を刺激し,病原体が組織に検出されないように侵入することを可能にする。Copyright 2019 The Author(s) All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

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微生物感染の生理と病原性

引用文献 (60件)：

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