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J-GLOBAL ID:201902269322510487   整理番号:19A0870647

サーチュインファミリー蛋白質Sir2Dは飢餓時のDictyostelium発生におけるMybB転写因子との相互作用を介してアデニル酸シクラーゼA発現を調節する【JST・京大機械翻訳】

Sir2D, a Sirtuin family protein, regulates adenylate cyclase A expression through interaction with the MybB transcription factor early in Dictyostelium development upon starvation
著者 (5件):
資料名:
巻:号:ページ: ROMBUNNO.2019.e01301  発行年: 2019年 
JST資料番号: W3098A  ISSN: 2405-8440  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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サーチュインは,エネルギーホメオスタシス,DNA修復,細胞生存および寿命延長に関わる多くの調節蛋白質と相互作用する。飢餓による初期Dictyostelium発生時のSir2Dの機能的役割を調べた。著者らはSir2Dの異所性発現がマウスSirt1に高度に相同な触媒ドメイン配列を含む3つのサーチュインの間で発生を加速することを見出した。Sir2D発現は,飢餓の2,4および6時間後にアデニル酸シクラーゼA(aca)mRNA発現を上方制御した。著者らは以前に,Sirt1阻害剤であるニコチンアミドが発生を遅延させ,飢餓後4時間でacaの発現を減少させることを報告した。Sir2D発現細胞はニコチンアミド効果に対して耐性を示した。RNAi仲介Sir2Dノックダウン細胞が発生し,それらの発生も遅延した。ACA発現は飢餓後4時間で減少した。Sir2D発現はSir2Dノックダウン細胞の発生障害を回復した。飢餓によるacaの誘導はMybBの転写活性化から始まる。MybBの異所性発現は発育を加速し,飢餓後2および4時間のaca2および4時間の発現を増加させたが,Sir2Dノックダウン細胞の表現型を回復させなかった。Sir2D発現は初期発生時のMybBヌル変異細胞に影響しなかった。従って,MybBはSir2Dによるacaのアップレギュレーションに必要であり,Sir2DはMybBによる4時間後のacaの完全誘導に必要である。MybBはSir2Dと共免疫沈降され,MybBとSir2D間の相互作用を示唆した。これらの結果はSir2Dが飢餓時のDictyostelium発生におけるMybB転写因子との相互作用を介してaca発現を調節することを示唆する。Copyright 2019 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
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遺伝子発現  ,  細胞生理一般 
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