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J-GLOBAL ID:201902269625625236   整理番号:19A0916918

セレコキシブおよびヒストンデアセチラーゼ阻害剤によるCD19-CAR CTL療法に対するヒト非ホジキンリンパ腫の抵抗性の克服【JST・京大機械翻訳】

Overcoming Resistance of Human Non-Hodgkin’s Lymphoma to CD19-CAR CTL Therapy by Celecoxib and Histone Deacetylase Inhibitors
著者 (2件):
資料名:
巻: 10  号:ページ: 200  発行年: 2018年 
JST資料番号: U7153A  ISSN: 2072-6694  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: スイス (CHE)  言語: 英語 (EN)
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第一選択治療レジメンに反応しないか,または耐性を発生させることができないB細胞非Hodgキンリンパ腫(B-NHL)患者は,予後不良を示す。これは代替治療戦略を開発する必要性を意味する。CD19-キメラ抗原受容体(CAR)T細胞再指向免疫療法は魅力的で新規な選択肢であり,再発/難治性NHLの第1相臨床試験において有望な結果を示している。しかしながら,NHLにおける抗CD19CAR CD8+T細胞(CTL)耐性を克服するための基礎となる機構は,不明のままである。CD19CARはCD19+ヒトNHLをCD19およびカスパーゼ依存的に殺し,主に腫瘍壊死因子関連アポトーシス誘導リガンド(TRAIL)アポトーシス経路を介してCD19+ヒトNHLを殺した。抵抗性の発達の動力学を理解するために,過剰数の抗CD19CAR CTLに対する感受性親株の連続曝露により誘導されたいくつかの抗CD19CAR CTL耐性NHLサブライン(R-NHL)を分析し,続いて制限希釈分析を行った。R-NHLsは表面CD19発現を保持し,CD19CAR CTLにより効率的に認識された。しかしながら,R-NHLsは,CD19CAR形質導入ヒト初代CTLおよびJurkatヒトT細胞系,活性化Jurkatおよびリンホカイン活性化キラー(LAK)細胞に対し交差耐性を示し,耐性獲得がCD19消失とは無関係であり,異常アポトーシス機構による可能性があることを示した。CD19CAR CTL致死に対するR-NHL不応性は,アポトーシス-遺伝子調節効果を有する小分子増感剤により部分的に救済できると仮定した。クロマチン修飾剤およびセレコキシブは,抗CD19CAR CTLおよびrhTRAILの細胞毒性効果に対するR-NHL細胞の耐性を部分的に逆転させた。これらのin vitro結果は,それらがさらなる検査を必要とするが,NHLのCD19CAR CTLベース治療の管理における併用治療のための合理的な生物学的基礎を提供する可能性がある。Copyright 2019 The Author(s) All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
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腫ようの化学・生化学・病理学  ,  呼吸器の腫よう 
引用文献 (58件):

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