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J-GLOBAL ID：201902270013568632   整理番号：19A0784910

Lemurチロシンキナーゼ2(LMTK2)の生物学的機能:神経変性における意味【JST・京大機械翻訳】

Biological function of Lemur tyrosine kinase 2 (LMTK2): implications in neurodegeneration

著者 (10件)： Bencze Janos (Division of Neuropathology, Institute of Pathology, Faculty of Medicine, University of Debrecen, Debrecen, Hungary) ,  Morotz Gabor Miklos (Department of Basic and Clinical Neuroscience, Institute of Psychiatry Psychology and Neuroscience, King’s College London, London, UK) ,  Seo Woosung (Division of Neuropathology, Institute of Pathology, Faculty of Medicine, University of Debrecen, Debrecen, Hungary) ,  Bencs Viktor (Division of Neuropathology, Institute of Pathology, Faculty of Medicine, University of Debrecen, Debrecen, Hungary) ,  Kalman Janos (Department of Psychiatry, Faculty of Medicine, University of Szeged, Szeged, Hungary) ,  Miller Christopher Charles John (Department of Basic and Clinical Neuroscience, Institute of Psychiatry Psychology and Neuroscience, King’s College London, London, UK) ,  Hortobagyi Tibor (Division of Neuropathology, Institute of Pathology, Faculty of Medicine, University of Debrecen, Debrecen, Hungary) ,  Hortobagyi Tibor (MTA-DE Cerebrovascular and Neurodegenerative Research Group, Debrecen, Hungary) ,  Hortobagyi Tibor (Department of Pathology, Faculty of Medicine, University of Szeged, Szeged, Hungary) ,  Hortobagyi Tibor (Department of Old Age Psychiatry, Institute of Psychiatry Psychology and Neuroscience, King’s College London, London, UK)
資料名： Molecular Brain (Web)  (Molecular Brain (Web))
巻： 11  号： 1  ページ： 20  発行年： 2018年 
JST資料番号： U7335A  ISSN： 1756-6606  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 文献レビュー  発行国： イギリス (GBR)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 神経変性疾患は頻繁で,異常な蛋白質蓄積と進行性ニューロン損失により特徴付けられる疾患である。それらの成長する罹患率にもかかわらず,基礎となる病原機構は不明のままである。lemurチロシンキナーゼ2(LMTK2)は膜貫通セリン/トレオニン蛋白質キナーゼファミリーのメンバーである。10年以上前に記述されたが,LMTK2の生物学的機能に関する知識はまだ不十分である。最近の証拠はLMTK2が神経変性に関与することを示唆している。文献をレビューした後,著者らは神経変性過程に寄与する可能性のある3つのLMTK2仲介機構を同定した:軸索輸送の破壊,タウ過リン酸化およびアポトーシスの増強。さらに,LMTK2遺伝子発現はアルツハイマー病マウスモデルで減少する。これらの特徴によると,LMTK2は近い将来有望な治療標的である可能性がある。しかし,このユニークな蛋白質の正確な生物学的機能を明らかにするためにはさらなる研究が必要である。Copyright 2019 The Author(s) All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： タンパク質 ,  遺伝子発現 ,  セリン/トレオニンキナーゼ ,  *チロシンキナーゼ ,  アポトーシス ,  Alzheimer病 ,  ニューロン ,  *生物活性
準シソーラス用語： 治療標的 ,  マウスモデル ,  過剰リン酸化 ,  軸索輸送 ,  神経変性疾患 ,  *神経変性 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： アルツハイマー病 ,  軸索輸送 ,  LMTK2 ,  神経変性 ,  タウ

分類 (2件)： 神経の基礎医学  (GN01020W) ,  中枢神経系  (EJ12030F)

引用文献 (110件)：

• Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders; 2000; CR1; citation_publisher=Text Revision (DSM-IV-TR)
• Alzheimers Dement; Forecasting the global burden of Alzheimer’s disease; R Brookmeyer, E Johnson, K Ziegler-Graham, HM Arrighi; 3; 2007; 186-191; 10.1016/j.jalz.2007.04.381; citation_id=CR2
• Nat Rev Dis Primers; Amyotrophic lateral sclerosis; O Hardiman, A Al-Chalabi, A Chio, EM Corr, G Logroscino, W Robberecht; 3; 2017; 17071; 10.1038/nrdp.2017.71; citation_id=CR3
• Amyotroph Lateral Scler Front Degener; Amyotrophic lateral sclerosis - frontotemporal spectrum disorder (ALS-FTSD): revised diagnostic criteria; MJ Strong, S Abrahams, LH Goldstein, S Woolley, P Mclaughlin, J Snowden; 18; 2017; 153-174; 10.1080/21678421.2016.1267768; citation_id=CR4
• Alzheimer’s and Dementia; The global prevalence of dementia: a systematic review and metaanalysis; M Prince, R Bryce, E Albanese, A Wimo, W Ribeiro, CP Ferri; 9; 2013; 63-75; 10.1016/j.jalz.2012.11.007; citation_id=CR5

タイトルに関連する用語 (5件)： Lemur ,  チロシンキナーゼ ,  生物学的機能 ,  神経変性 ,  意味