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J-GLOBAL ID:201902271149546032   整理番号:19A0977296

Lin-28b-let-7-HMGA2軸を介したM1マクロファージによる乳癌幹細胞の誘導【JST・京大機械翻訳】

Induction of breast cancer stem cells by M1 macrophages through Lin-28B-let-7-HMGA2 axis
著者 (18件):
資料名:
巻: 452  ページ: 213-225  発行年: 2019年 
JST資料番号: E0606B  ISSN: 0304-3835  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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炎症誘発性マクロファージ(M1)は,腫瘍の殺腫瘍能のために癌の潜在的治療戦略として現在示唆されている。しかし,癌細胞に及ぼすM1マクロファージの影響に関する研究はほとんどなされていない。ここでは,M1がパラクリン様式で異なる型の乳癌細胞(BCCs)からCSC様表現型を有するCD44~高/CD24~-/~低またはALDH1+細胞の亜集団を誘導することを見出した。BCCsにおけるSTAT3/NF-κB経路は炎症誘発性サイトカインにより活性化され,Lin-28B-let-7-HMGA2軸は上皮間葉移行(EMT)を介してCSCを誘導した。以前に,Stat3配位Lin-28B-let-7-HMGA2軸がBCCでEMTを開始することを報告した。ここでは,Stat3/NF-κB経路またはLin-28B-let-7-HMGA2軸の阻害は,EMT/CSCプログラムを抑制した。特に,HMGA2ノックダウンはM1誘導CSC形成とKlf-4とNanogの発現を直接抑制した。一方,BCCsとの長期共培養はM1をM2特性で与えた。M1上清は非幹癌細胞からCSCを誘導したが,M2上清はALDH1+細胞のより高い割合を維持した。これらのデータは,マクロファージがM1/M2表現型間の移動によりCSC形成と維持を調節することを示唆する。M1は有望な免疫療法ツールと考えられているので,重要な分子と経路を標的とすることによりそれらのCSC誘導能を阻害することが重要である。Copyright 2019 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (1件):
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腫ようの化学・生化学・病理学 
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