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J-GLOBAL ID:201902271227682979   整理番号:19A0326185

乳癌幹様細胞において,対称分裂のエストロゲン誘導のH19調節はlet-7c拮抗により達成される【JST・京大機械翻訳】

H19 regulation of oestrogen induction of symmetric division is achieved by antagonizing Let-7c in breast cancer stem-like cells
著者 (10件):
資料名:
巻: 52  号:ページ: e12534  発行年: 2019年 
JST資料番号: T0301A  ISSN: 0960-7722  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: アメリカ合衆国 (USA)  言語: 英語 (EN)
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目的:乳癌幹様細胞(BrCSC)は,腫瘍発生,耐性および再発の主要な理由である。それらの自己再生能力の乱流は,幹細胞拡大を抑制するのを助けることができた。分割されたBrCSCsはそれらの自己更新能力に関連し,対称分割はより高い能力に寄与した。H19の非コード長RNAは複数の悪性手順に関与していた。BrCSCの分裂の制御におけるH19の非コード長RNAの役割と機構的証明はほとんど知られていない。【材料と方法】前臨床研究におけるH19の表示機能を,TCGAデータベースを用いて分析した。分割方法を蛍光染色を用いて定義した。【結果】著者らは,BrCSCsの対称分割に関するH19の刺激を同定し,その後,自己再生を増加させた。H19はその特異的分子スポンジとして作用することによりLet-7cアベイラビリティを阻害し,Let-7c阻害によりエストロゲン受容体活性化Wntシグナル伝達は制約されなかった。同様に,Let-7cの回復はWnt因子を活性化し,これはLet-7バイオアベイラビリティのH19減少を連続的に阻害した。let-7cはin vitroで再活性化され,H19はノックダウンされ,後にBrCSCの対称分裂を阻害した。相反して,Wnt経路活性化はH19の増加をもたらし,それはLet-7cバイオアベイラビリティを低下させた。結論:著者らの結果は,幹細胞の分裂を支配するエストロゲン活性化Wntシグナル伝達を介して,スポンジH19と標的化Let-7cの間の以前に記述されていない二重ネガティブフィードバックループを明らかにした。Copyright 2019 Wiley Publishing Japan K.K. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (1件):
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JSTが定めた文献の分類名称とコードです
腫ようの化学・生化学・病理学 

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