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J-GLOBAL ID:201902271401070246   整理番号:19A1134489

血清色素上皮由来因子のレベル上昇は有足細胞アクチン再配列の誘導を介して蛋白尿を悪化させる【JST・京大機械翻訳】

Increased levels of serum pigment epithelium-derived factor aggravate proteinuria via induction of podocyte actin rearrangement
著者 (9件):
資料名:
巻: 51  号:ページ: 359-367  発行年: 2019年 
JST資料番号: W4497A  ISSN: 1573-2584  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: ドイツ (DEU)  言語: 英語 (EN)
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蛋白尿と腎機能障害の発生と発達における血清色素上皮由来因子(PEDF)の役割を評価し,その関連するシグナル伝達経路を決定する。血清PEDF,クレアチニン,尿中アルブミン対クレアチニン比,および正常またはストレプトゾトシン(STZ)誘導糖尿病マウスの腎臓形態をPEDF処理前後に分析した。in vitroで,足細胞を正常または高グルコース条件下でPEDFで刺激した。透過性はフルオレセインイソチオシアネート(FITC)-デキストランによるトランスウェルアッセイにより測定した。F-アクチン細胞骨格をファロイジン染色によって分析した。アポトーシスはフローサイトメトリーで評価した。RhoA活性およびROCK1,ZO-1,ネフリンおよびポドシン濃度を,ウエスタンブロット法により検出した。糖尿病マウスは高い血清PEDFレベルを示した。in vivoで,血清PEDFの上昇は,正常または糖尿病マウスにおいて蛋白尿,血清クレアチニンの増加,および足細胞足突起融合をもたらした。in vitroでは,高グルコースとPEDF刺激の両方が有足細胞におけるRhoA/ROCK1経路を活性化し,細胞透過性,F-アクチン再配列およびアポトーシスを促進した。RhoA/ROCK1の阻害はこれらの効果からの損傷を軽減した。血清PEDFの上昇は,正常および糖尿病マウスの両方において,F-アクチン配列,足突起融合,および足細胞のアポトーシスを誘導することにより,蛋白尿および腎機能障害の発生を悪化させ,この効果はRhoA/ROCK1経路の活性化により仲介される可能性がある。Copyright 2018 The Author(s) Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (4件):
分類
JSTが定めた文献の分類名称とコードです
眼の基礎医学  ,  生物学的機能  ,  代謝異常・栄養性疾患一般  ,  循環系の基礎医学 

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