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J-GLOBAL ID:201902271406012906   整理番号:19A1059659

薬物肝毒性におけるDAMPと無菌性炎症【JST・京大機械翻訳】

DAMPs and sterile inflammation in drug hepatotoxicity
著者 (4件):
資料名:
巻: 13  号:ページ: 42-50  発行年: 2019年 
JST資料番号: A1018A  ISSN: 1936-0533  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 文献レビュー  発行国: ドイツ (DEU)  言語: 英語 (EN)
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薬物肝毒性は,先進国における急性肝不全(ALF)の主要な原因である。早期診断と治療は依然として問題があり,1つの重要な理由は信頼できる機構的バイオマーカーと治療標的の欠如である。したがって,新しいバイオマーカーと治療標的の探索は緊急である。薬物肝毒性は重篤な肝細胞損傷と死を誘導する。死および損傷細胞は内因性損傷関連分子パターン(DAMPs)を放出する。DAMPs(HMGB1,ヒストンおよびDNA)の循環レベルの増加は,薬物肝毒性の重症度を反映することができる。血漿HMGB1濃度の上昇は,臨床アセトアミノフェン肝毒性に対する早期で高感度な機構的バイオマーカーとして役立つ可能性がある。湿気は肝臓障害に有意に寄与し,DAMPsの放出を阻害することは実験的肝毒性を改善する。加えて,HMGB1は,アセトアミノフェン毒性の間,腸内細菌転移(BT)の80%を仲介する。腸BTは全身性炎症を誘発し,多臓器損傷と死亡率をもたらす。さらに,DAMPsは早期相肝障害に寄与し,アセトアミノフェン過剰投与の後期相における肝再生を改善するが,アセトアミノフェン毒性の後期相における肝再生を改善するが,炎症誘発療法は後期肝再生を改善するので,アセトアミノフェン過剰投与の後期相における肝再生を改善する。湿気は有望な機構的バイオマーカーであり,薬物肝毒性の潜在的治療標的となり得る。DAMP誘発性不稔性炎症は早期に肝障害に寄与するが,アセトアミノフェン肝毒性の後期に肝再生を改善する;したがって,抗炎症療法は早期に有益であるが,アセトアミノフェン過剰投与の後期には避けるべきである。Copyright 2018 Asian Pacific Association for the Study of the Liver Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
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消化器の基礎医学  ,  肝臓 
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