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J-GLOBAL ID:201902271792607875   整理番号:19A2046919

リポ多糖類により刺激された雄ラット肺内皮細胞における長期レプチン受容体アイソフォーム発現および炎症誘発性サイトカイン産生を減少させる子宮内栄養失調【JST・京大機械翻訳】

Intrauterine Malnutrition Reduced Long Leptin Receptor Isoform Expression and Proinflammatory Cytokine Production in Male Rat Pulmonary Endothelial Cells Stimulated by Lipopolysaccharide
著者 (11件):
資料名:
巻: 2018  ページ: Null  発行年: 2018年 
JST資料番号: U7804A  ISSN: 0962-9351  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: イギリス (GBR)  言語: 英語 (EN)
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背景/目的。著者らは以前に,子宮内栄養不良に曝露された低出生体重(LBW)ラットが,肺炎症反応の障害と炎症性メディエーターのレベルの低下を有することを示した。しかしながら,循環レプチン濃度は増加しなかった。低出生体重ラットからの肺内皮細胞における長いレプチン受容体アイソフォーム(ObRb)発現を評価し,脂質メディエーターおよびサイトカインの産生におけるその役割を検討した。方法:肺内皮細胞は,子宮内栄養不良を受けた正常出生体重(NBW)ラットまたはLBWラットから得られた。これらの細胞はレプチン(10ng/mL),LPS(リポ多糖類,1μg/mL)またはレプチン+LPSで刺激された。刺激の6時間後に,炎症性メディエーター(PGE_2,LTB_4,IL-1β,およびIL-6)の産生を,市販ELISAキットを用いて評価し,ウェスタンブロット法を,p38MAPK,NF-κB,およびObRb発現を研究するために実施した。結果:レプチンは,NBW群の細胞のみでIL-1βレベルを増加させたが,LPSは両群の細胞でPGE2とLTB4レベルを増加させた;レプチン添加は,NBW群でLPSにより誘導された脂質メディエーター産生を増強した。LPSは,NBWラットの内皮細胞のみでIL-1βとIL-6の産生を増強した。レプチン受容体発現はLBWラットの内皮細胞で減少した(63%)。どの刺激もLBWラットの細胞におけるNF-κBまたはp38シグナル伝達経路の発現を増加させなかった。結論.これらの結果は,子宮内栄養不良がLPSにより刺激された肺内皮細胞におけるレプチン受容体発現とサイトカイン産生を損なうことを示唆する。これらの効果はNF-κBとp38MAPKシグナル伝達経路を含むようである。Copyright 2018 Aleksandro M. Balbino et al. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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, 【Automatic Indexing@JST】
分類 (4件):
分類
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生薬の薬理の基礎研究  ,  その他の脊椎動物ホルモン  ,  細胞生理一般  ,  代謝異常・栄養性疾患一般 
引用文献 (69件):
  • Y. Zhang, R. Proenca, M. Maffei, M. Barone, L. Leopold, J. M. Friedman, "Positional cloning of the mouse obese gene and its human homologue," Nature, vol. 372, no. 6505, pp. 425-432, 1994.
  • S. Cinti, R. C. Frederich, M. C. Zingaretti, R. De Matteis, J. S. Flier, B. B. Lowell, "Immunohistochemical localization of leptin and uncoupling protein in white and brown adipose tissue," Endocrinology, vol. 138, no. 2, pp. 797-804, 1997.
  • M. J. De Blasio, M. Boije, O. R. Vaughan, B. S. Bernstein, K. L. Davies, A. Plein, S. L. Kempster, G. C. S. Smith, D. Stephen Charnock-Jones, D. Blache, F. B. Peter Wooding, D. A. Giussani, A. L. Fowden, A. J. Forhead, "Developmental expression and glucocorticoid control of the leptin receptor in fetal ovine lung," PLoS One, vol. 10, no. 8, article e0136115, 2015.
  • Z. Zhang, S. Sun, C. Du, W. Li, J. Zhang, Y. Zhu, P. Liu, Y. Xing, "Effects of leptin on Na+/Ca2+ exchanger in PC12 cells," Cellular Physiology and Biochemistry, vol. 40, no. 6, pp. 1529-1537, 2016.
  • M. Vadacca, D. P. Margiotta, L. Navarini, A. Afeltra, "Leptin in immuno-rheumatological diseases," Cellular & Molecular Immunology, vol. 8, no. 3, pp. 203-212, 2011.
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